He visto muchos casos de epilepsia
conozco la leyenda del colmillo
tomemos el asunto con asepsia
pero por favor no te mueras en mi altillo.
Charly García. No Te Mueras en mi casa
Son un trastorno transitorio de la función cerebral causado por descargas neuronales anormales.
La Epilepsia[1] es un grupo de trastornos caracterizados por convulsiones recurrentes y es una causa FRECUENTE de pérdida de conciencia.
No toda persona que tiene una convulsión es un epiléptico pero todo epiléptico tiene convulsiones.
Ojo: La Epilepsia es un complejo sintomático. Ni la convulsión ni la epilepsia son un diagnóstico final.
Sospeche una convulsión ante un paciente con un trastorno paroxístico:
- Que puede involucrar la conciencia, los sentidos, los movimientos, las emociones o el pensamiento.
- De comienzo súbito y breve duración.
- Repetitivo, estereotipado, precedido por un síntoma premonitorio (aura) y/o seguido de confusión, cansancio y/o cefaleas.
Las denominadas crisis oportunistas representan una reacción cortical inespecífica ante una constelación de circunstancias favorecedoras de las crisis.
Son unas diez veces más frecuentes que las crisis epilépticas.
Los pacientes que sufren estas crisis oportunistas NO precisan un tratamiento farmacológico sino una profilaxis a la exposición del factor desencadenante.
Las causas más frecuentes son:
- Privación alcohólica o de sueño.
- Fiebre.
- Intoxicaciones
- Drogas (heroína, crack).
La historia del paciente es la parte más IMPORTANTE de la evaluación diagnóstica
Las dos características en la historia clínica de un paciente MÁS sugestivas de una convulsión son:
1. Aura asociada con una convulsión de comienzo focal.
2. Estado confusional postictal luego de una convulsión generalizada tónico-clónica[2].
La incontinencia urinaria y la presencia de sacudidas o movimientos tónicos NO son suficientes para distinguir una convulsión de otras causas de pérdida transitoria de la conciencia ya que éstas también pueden ser causadas por hipo-perfusión cerebral.
¡! Atención: La tarea inicial más importante del médico, cuando supone que el paciente ha tenido una convulsión, es descartar si no se trata de un evento paroxístico no epiléptico como:
- Síncope
- Migraña
- Parasomnias del sueño
- Convulsiones no epilépticas
- Disquinesias o distonías
- Ataque isquémico transitorio
- Narcolepsia
Preguntas:
1. ¿Es una convulsión o no?
2. Si es una convulsión: ¿Qué tipo?
3. ¿Es una convulsión por un trastorno sistémico, por un trastorno neurológico o se trata de una epilepsia primaria?
4. Si es una epilepsia primaria: ¿Qué síndrome epiléptico?
5. ¿Tratamiento sintomático, síndrome específico o etiológico?
Etiología
Pueden ser causadas por trastornos primarios del SNC, trastornos metabólicos o enfermedades sistémicas.
Trastornos neurológicos primarios
1. Convulsión febril benigna de la infancia (Una convulsión generalizada en un niño con fiebre):
Puede aparecer entre los 3 meses y los 5 años de edad y es el tipo más frecuente de convulsiones en la infancia.
Usualmente comienzan durante el primer día de una enfermedad febril y en ausencia de infección del SNC (meningitis, encefalitis). Puede haber una historia familiar. Dura menos de 15 minutos y NO tiene características focales.
¡! Cuidado: Si la convulsión es focal, recurrente, prolongada o el examen neurológico muestra anormalidades muy probablemente NO se trate de una convulsión febril simple.
2. Epilepsia idiopática:
En un 75% de los pacientes con epilepsia NO es posible determinar su causa. Habitualmente comienza entre los 5 y los 25 años de edad. Menos frecuentemente comienza más tarde. Recordar que en pacientes adultos las convulsiones están frecuentemente asociadas con ACV, tumores, trauma y enfermedades sistémicas y metabólicas.
¡! Atención: NO todos los pacientes con una única crisis convulsiva desarrollan convulsiones recurrentes.
3. Traumatismo Encéfalo-craneal (TEC): Es una causa común de epilepsia. La indicación de anticonvulsivantes en forma preventiva en este tipo de pacientes es una práctica común pero no está sustentada por la bibliografía.
4. Accidente Cerebro-vascular (ACV): Los ACV (Isquemia, Embolia, Hemorragia intracerebral) que afectan la corteza cerebral producen convulsiones en el 10% de los pacientes. Las Malformaciones Arterio-Venosas (MAV), aún sin sangrar, pueden causar convulsiones.
5. Tumores y abscesos cerebrales: Pueden generar convulsiones. Los tumores que más frecuentemente los causan son los Glioblastomas, los Astrocitomas y los Meningiomas.
6. Meningitis o Encefalitis.
7. Disgenesias corticales y trastornos de la migración neuronal.
Trastornos sistémicos
1. Hipoglucemia
2. Hiponatremia
3. Estados hiperosmolares
4. Hipocalcemia
5. Uremia
6. Encefalopatía Hepática
7. Sobredosis de fármacos o drogas: Antidepresivos, Antipsicóticos, Cocaína, Insulina, etc.
8. Suspensión de fármacos – drogas: Especialmente alcohol y sedantes.
9. Isquemia cerebral global por paro cardiaco, arritmias cardiacas o hipotensión.
10. Encefalopatía Hipertensiva
11. Eclampsia
12. Hipertermia
13. Etc., etc., etc., etc.
Resumiendo: Prácticamente TODOS los trastornos cerebrales, metabólicos y sistémicos pueden causar convulsiones.
Clasificación:
1. Convulsiones generalizadas
a. Tónico-clónica (gran mal)
b. Ausencias (petit mal)
c. Otros tipos (tónica, clónica, mioclónica)
2. Convulsiones parciales
a. Parcial simple
b. Parcial compleja (lóbulo temporal, psicomotora)
c. Convulsión parcial con generalización secundaria
Convulsión generalizada tónico-clónica: Una rigidez, seguida de sacudidas, relajación, incontinencia, confusión y cefaleas.
Se inicia con una pérdida de conciencia no precedida por un aura.
Fase Tónica: Caracterizada por inconciencia y por contracciones tónicas de los músculos de los miembros que duran 10 a 30 segundos. Genera una extensión de las extremidades y un arqueo del cuerpo semejante al opistótonos[3].
La contracción tónica de los músculos de la respiración puede causar cianosis y la contracción de los músculos masticatorios una herida lingual. El paciente cae al piso y puede lesionarse.
Durante esta fase no intente introducir nada entre los dientes del paciente. ¡Sólo logrará romperle una pieza dental!
Colóquelo en decúbito lateral y protéjalo de un traumatismo.
Fase Clónica: Le sigue a la fase tónica y está caracterizada por una contracción y relajación muscular simétrica alternante de los miembros que dura entre 30 a 60 segundos.
La respiración vuelve inmediatamente después de finalizada la fase tónica y la cianosis desaparece. El paciente puede babear espuma de saliva por la boca.
Con el paso del tiempo las sacudidas se vuelven menos frecuentes hasta que finalmente los movimientos desaparecen y los músculos quedan fláccidos. La relajación esfinteriana o la contracción del músculo detrusor pueden generar incontinencia urinaria.
Recuperación: A medida que el paciente recupera la conciencia presenta un cuadro de confusión postictal[4] y a menudo cefaleas.
Hasta que el paciente logra una orientación completa pasan entre 10 y 30 minutos.
El examen físico en el periodo postictal de una epilepsia idiopática o de origen metabólico suele ser normal con la excepción de una respuesta plantar transitoria en extensión (respuesta de Babinski positiva).
Debe buscarse una hemiparesia en el período postictal (parálisis de Todd[5]) porque este hallazgo sugiere una lesión focal cerebral como causa de la convulsión, y la necesidad de realizar una RMN. Dicha paresia o parálisis puede durar de minutos a horas luego de la crisis.
Cinco fases de la convulsión generalizada tónico-clónica
- Pérdida de conocimiento
– Fase Tónica (rigidez)
– Fase Clónica (sacudidas)
– Relajación (pérdida de control de esfínteres)
– Síndrome confusional y cefaleas
Status epilepticus: Definido arbitrariamente como aquella convulsión que dura más de 30 minutos[6] sin cesar en forma espontánea, o que recurre en forma tan frecuente que el paciente no puede recuperar su conciencia en forma completa entre las crisis.
Es una EMERGENCIA médica porque puede generar lesiones cerebrales. Su causa más común es la suspensión del tratamiento anticonvulsivante por parte del paciente.
Ausencias: Crisis generalizada sin caída en un niño que pierde la conciencia durante unos segundos y se recupera rápidamente
Vuelve pronto, mitiga el quebranto,
Charly García. No Te Mueras en mi casa
Son un trastorno transitorio de la función cerebral causado por descargas neuronales anormales.
La Epilepsia[1] es un grupo de trastornos caracterizados por convulsiones recurrentes y es una causa FRECUENTE de pérdida de conciencia.
No toda persona que tiene una convulsión es un epiléptico pero todo epiléptico tiene convulsiones.
Ojo: La Epilepsia es un complejo sintomático. Ni la convulsión ni la epilepsia son un diagnóstico final.
Sospeche una convulsión ante un paciente con un trastorno paroxístico:
- Que puede involucrar la conciencia, los sentidos, los movimientos, las emociones o el pensamiento.
- De comienzo súbito y breve duración.
- Repetitivo, estereotipado, precedido por un síntoma premonitorio (aura) y/o seguido de confusión, cansancio y/o cefaleas.
Las denominadas crisis oportunistas representan una reacción cortical inespecífica ante una constelación de circunstancias favorecedoras de las crisis.
Son unas diez veces más frecuentes que las crisis epilépticas.
Los pacientes que sufren estas crisis oportunistas NO precisan un tratamiento farmacológico sino una profilaxis a la exposición del factor desencadenante.
Las causas más frecuentes son:
- Privación alcohólica o de sueño.
- Fiebre.
- Intoxicaciones
- Drogas (heroína, crack).
La historia del paciente es la parte más IMPORTANTE de la evaluación diagnóstica
Las dos características en la historia clínica de un paciente MÁS sugestivas de una convulsión son:
1. Aura asociada con una convulsión de comienzo focal.
2. Estado confusional postictal luego de una convulsión generalizada tónico-clónica[2].
La incontinencia urinaria y la presencia de sacudidas o movimientos tónicos NO son suficientes para distinguir una convulsión de otras causas de pérdida transitoria de la conciencia ya que éstas también pueden ser causadas por hipo-perfusión cerebral.
¡! Atención: La tarea inicial más importante del médico, cuando supone que el paciente ha tenido una convulsión, es descartar si no se trata de un evento paroxístico no epiléptico como:
- Síncope
- Migraña
- Parasomnias del sueño
- Convulsiones no epilépticas
- Disquinesias o distonías
- Ataque isquémico transitorio
- Narcolepsia
Preguntas:
1. ¿Es una convulsión o no?
2. Si es una convulsión: ¿Qué tipo?
3. ¿Es una convulsión por un trastorno sistémico, por un trastorno neurológico o se trata de una epilepsia primaria?
4. Si es una epilepsia primaria: ¿Qué síndrome epiléptico?
5. ¿Tratamiento sintomático, síndrome específico o etiológico?
Etiología
Pueden ser causadas por trastornos primarios del SNC, trastornos metabólicos o enfermedades sistémicas.
Trastornos neurológicos primarios
1. Convulsión febril benigna de la infancia (Una convulsión generalizada en un niño con fiebre):
Puede aparecer entre los 3 meses y los 5 años de edad y es el tipo más frecuente de convulsiones en la infancia.
Usualmente comienzan durante el primer día de una enfermedad febril y en ausencia de infección del SNC (meningitis, encefalitis). Puede haber una historia familiar. Dura menos de 15 minutos y NO tiene características focales.
¡! Cuidado: Si la convulsión es focal, recurrente, prolongada o el examen neurológico muestra anormalidades muy probablemente NO se trate de una convulsión febril simple.
2. Epilepsia idiopática:
En un 75% de los pacientes con epilepsia NO es posible determinar su causa. Habitualmente comienza entre los 5 y los 25 años de edad. Menos frecuentemente comienza más tarde. Recordar que en pacientes adultos las convulsiones están frecuentemente asociadas con ACV, tumores, trauma y enfermedades sistémicas y metabólicas.
¡! Atención: NO todos los pacientes con una única crisis convulsiva desarrollan convulsiones recurrentes.
3. Traumatismo Encéfalo-craneal (TEC): Es una causa común de epilepsia. La indicación de anticonvulsivantes en forma preventiva en este tipo de pacientes es una práctica común pero no está sustentada por la bibliografía.
4. Accidente Cerebro-vascular (ACV): Los ACV (Isquemia, Embolia, Hemorragia intracerebral) que afectan la corteza cerebral producen convulsiones en el 10% de los pacientes. Las Malformaciones Arterio-Venosas (MAV), aún sin sangrar, pueden causar convulsiones.
5. Tumores y abscesos cerebrales: Pueden generar convulsiones. Los tumores que más frecuentemente los causan son los Glioblastomas, los Astrocitomas y los Meningiomas.
6. Meningitis o Encefalitis.
7. Disgenesias corticales y trastornos de la migración neuronal.
Trastornos sistémicos
1. Hipoglucemia
2. Hiponatremia
3. Estados hiperosmolares
4. Hipocalcemia
5. Uremia
6. Encefalopatía Hepática
7. Sobredosis de fármacos o drogas: Antidepresivos, Antipsicóticos, Cocaína, Insulina, etc.
8. Suspensión de fármacos – drogas: Especialmente alcohol y sedantes.
9. Isquemia cerebral global por paro cardiaco, arritmias cardiacas o hipotensión.
10. Encefalopatía Hipertensiva
11. Eclampsia
12. Hipertermia
13. Etc., etc., etc., etc.
Resumiendo: Prácticamente TODOS los trastornos cerebrales, metabólicos y sistémicos pueden causar convulsiones.
Clasificación:
1. Convulsiones generalizadas
a. Tónico-clónica (gran mal)
b. Ausencias (petit mal)
c. Otros tipos (tónica, clónica, mioclónica)
2. Convulsiones parciales
a. Parcial simple
b. Parcial compleja (lóbulo temporal, psicomotora)
c. Convulsión parcial con generalización secundaria
Convulsión generalizada tónico-clónica: Una rigidez, seguida de sacudidas, relajación, incontinencia, confusión y cefaleas.
Se inicia con una pérdida de conciencia no precedida por un aura.
Fase Tónica: Caracterizada por inconciencia y por contracciones tónicas de los músculos de los miembros que duran 10 a 30 segundos. Genera una extensión de las extremidades y un arqueo del cuerpo semejante al opistótonos[3].
La contracción tónica de los músculos de la respiración puede causar cianosis y la contracción de los músculos masticatorios una herida lingual. El paciente cae al piso y puede lesionarse.
Durante esta fase no intente introducir nada entre los dientes del paciente. ¡Sólo logrará romperle una pieza dental!
Colóquelo en decúbito lateral y protéjalo de un traumatismo.
Fase Clónica: Le sigue a la fase tónica y está caracterizada por una contracción y relajación muscular simétrica alternante de los miembros que dura entre 30 a 60 segundos.
La respiración vuelve inmediatamente después de finalizada la fase tónica y la cianosis desaparece. El paciente puede babear espuma de saliva por la boca.
Con el paso del tiempo las sacudidas se vuelven menos frecuentes hasta que finalmente los movimientos desaparecen y los músculos quedan fláccidos. La relajación esfinteriana o la contracción del músculo detrusor pueden generar incontinencia urinaria.
Recuperación: A medida que el paciente recupera la conciencia presenta un cuadro de confusión postictal[4] y a menudo cefaleas.
Hasta que el paciente logra una orientación completa pasan entre 10 y 30 minutos.
El examen físico en el periodo postictal de una epilepsia idiopática o de origen metabólico suele ser normal con la excepción de una respuesta plantar transitoria en extensión (respuesta de Babinski positiva).
Debe buscarse una hemiparesia en el período postictal (parálisis de Todd[5]) porque este hallazgo sugiere una lesión focal cerebral como causa de la convulsión, y la necesidad de realizar una RMN. Dicha paresia o parálisis puede durar de minutos a horas luego de la crisis.
Cinco fases de la convulsión generalizada tónico-clónica
- Pérdida de conocimiento
– Fase Tónica (rigidez)
– Fase Clónica (sacudidas)
– Relajación (pérdida de control de esfínteres)
– Síndrome confusional y cefaleas
Status epilepticus: Definido arbitrariamente como aquella convulsión que dura más de 30 minutos[6] sin cesar en forma espontánea, o que recurre en forma tan frecuente que el paciente no puede recuperar su conciencia en forma completa entre las crisis.
Es una EMERGENCIA médica porque puede generar lesiones cerebrales. Su causa más común es la suspensión del tratamiento anticonvulsivante por parte del paciente.
Ausencias: Crisis generalizada sin caída en un niño que pierde la conciencia durante unos segundos y se recupera rápidamente
Vuelve pronto, mitiga el quebranto,
que tu ausencia me mata, ¡ay de mí!
Nadie seca el afligido llanto
que mis ojos derraman por ti.
Ausencia. Carlos Gardel y Francisco Bianco
Son crisis genéticamente transmitidas que siempre empiezan en la infancia y en forma rara persisten más allá de la adolescencia.
Las crisis se caracterizan por pérdidas breves de la conciencia (5 a 10 segundos) SIN pérdida del tono postural.
Son comunes las manifestaciones motoras sutiles como el parpadeo o una leve desviación de la cabeza. Una vez que termina la crisis el paciente recupera en forma completa e inmediata su orientación.
Puede haber hasta varios cientos de crisis por día. Se las puede confundir con un retardo mental.
Las crisis pueden ser inducidas por hiperventilación.
Atención: Los ausencias se distinguen de las crisis parciales complejas por la ausencia de aura, su corta duración y la falta de confusión o cefalea postictal
Las ausencias son crisis generalizadas que no presentan ni caídas ni confusión postictal.
Crisis parciales:
Crisis parciales simples (Crisis focal en un paciente despierto): Comienzan con fenómenos motores, sensoriales, psíquicos o autonómicos dependiendo de la región cortical afectada.
Los síntomas autonómicos pueden ser palidez, sudoración, piloerección, midriasis, vómitos, borborigmos e incontinencia.
Los síntomas psíquicos pueden ser trastornos de la memoria (deja vu: la sensación de que un nueva experiencia se está repitiendo), pensamiento forzado, déficits cognitivos, trastornos afectivos (miedo, depresión, una sensación inapropiada de placer, orgasmo), alucinaciones o ilusiones.
Durante la crisis la conciencia es conservada salvo que la descarga se difunda a otras áreas cerebrales produciendo una generalización secundaria.
Crisis parciales complejas (Crisis focal en un paciente inicialmente despierto que luego pierde la conciencia):
Son crisis parciales en las cuales hay trastornos de la conciencia.
El foco de estas crisis es habitualmente frontal o temporal medial.
Los síntomas son estereotipados para cada paciente.
Suelen comenzar con un aura que es la porción de la crisis que precede a la pérdida de conciencia y que por esto el paciente puede recordarla. A veces el aura es la ÚNICA manifestación de la descarga epiléptica.
Las sensaciones epigástricas son las más comunes pero también pueden presentarse síntomas afectivos (miedo), cognitivos (deja vu) y sensoriales (alucinaciones olfativas). Luego se trastorna el nivel de conciencia entre 1 y 3 minutos.
Las manifestaciones motoras de las crisis parciales complejas se caracterizan por una actividad motora coordinada involuntaria (denominada automatismo) que toma la forma movimientos oro-buco-linguales en el 75% de los pacientes y movimientos faciales o de cuello en el 50%. Puede ocurrir una generalización secundaria.
Ojo: ¡Todo tipo de conducta estereotipada puede ser una crisis parcial compleja!
En este tipo de pacientes es muy importante indicar una RMN.
Epilepsia de comienzo tardío
Luego de los 30 años de edad la aparición por primera vez de una convulsión apunta en forma “abrumadora” hacia una lesión cerebral estructural.
Ojo: Los tumores lentamente progresivos (oligodendrogliomas de bajo grado, meningiomas) pueden parecerse clínicamente a una lesión crónica estática.
Deben excluirse los trastornos metabólicos y tóxicos porque NO requieren de un tratamiento con anticonvulsivantes.
Diagnóstico
Está basado en el reconocimiento clínico. El EEG puede ser un estudio útil para confirmar el diagnóstico de convulsión y diferenciarlo de otras causas de pérdida de conocimiento.
Recuerde: El EEG es un registro que habitualmente se realiza entre las crisis (interictal) y por lo tanto puede no revelar anormalidades epileptiformes. O sea que un EEG normal NO descarta una epilepsia. ¡NUNCA utilice un EEG para descartar una convulsión!
Tratamiento
La terapéutica debe ir dirigida hacia la causa de las convulsiones, si ésta es conocida.
Cuatro principios básicos del tratamiento con anticonvulsivantes:
1. Establezca el diagnóstico de epilepsia ANTES de comenzar con el tratamiento farmacológico.
2. Elija la droga correcta para el tipo de convulsión del paciente.
3. Trate las convulsiones más que el nivel plasmático de la droga.
4. Evalúe un fármaco a la vez. La mayoría de los pacientes deben ser tratados con una sola droga.
Dosajes plasmáticos
Deben hacerse cuando:
Hay una pobre respuesta al tratamiento.
El paciente tiene crisis intermitentes.
Se sospecha que el paciente no toma la medicación.
El dosaje correcto es aquel con el cual el paciente está libre de crisis sin efectos colaterales. En algunos pacientes este dosaje puede estar ya sea por encima o por debajo del rango de referencia del laboratorio.
No se debe realizar un dosaje antes de que hayan pasado cinco vidas medias de la droga (que es el tiempo que tarda el fármaco en llegar a su rango terapéutico).
Recuerde que la toxicidad por anticonvulsivantes es un fenómeno clínico y NO de laboratorio.
Nuevas convulsiones
La gran mayoría de los epileptólogos NO recomiendan tratamiento crónico con anticonvulsivantes luego de una crisis única a menos que: - Se detecte la causa subyacente.
- Y ésta NO sea corregible y pueda generar nuevas crisis (por ejemplo un tumor cerebral).
Por el contrario las crisis recurrentes requieren de un tratamiento con anticonvulsivantes.
Si se comienza a dar un fármaco en sus dosis diarias ésta logra su nivel plasmático terapéutico sólo luego de haber pasado cinco vidas medias.
Esto plantea un dilema en qué aspecto uno prefiere hacer prevención:
- Prevención de crisis: Si uno quiere cubrir al paciente rápidamente del riesgo de una nueva crisis, cuando esto sea posible, se deben dar dosis de carga para alcanzar en poco tiempo los niveles plasmáticos terapéuticos. Pero esto aumenta las posibilidades de la aparición de efectos adversos.
- Prevención de abandono del tratamiento: Los que experimentan efectos adversos de una dosis inicial excesiva es más probable que no cumplan con el tratamiento en el futuro. Desde esta perspectiva la medicación debe ser iniciada con la mitad de la dosis sugerida por una semana. Si no se observan efectos adversos y el paciente la ha tolerado bien se puede dar la dosis completa.
La Fenitoína y la Carbamazepina son los fármacos de primera elección para tratar crisis tónico-clónicas parciales o secundariamente generalizadas. El Valproato es preferido para todos los tipos de crisis generalizadas en forma primaria.
Ojo: La Carbamacepina y la Fenitoína genéricas, hechas por diferentes compañías farmacéuticas, pueden tener diferentes biodisponibilidades.
Recurrencia de crisis intra tratamiento
1. Determinar los niveles plasmáticos del fármaco: Hacerlo en forma previa a la ingesta de la próxima dosis. Si hubo una única crisis NO es necesario modificar la medicación. Si el nivel plasmático del fármaco sugiere que el tratamiento ha sido interrumpido (¡Muy común en pacientes epilépticos!) la dosis prescripta del fármaco debe ser comenzada de nuevo como para una crisis nueva.
2. Cambiando a una segunda droga: Sólo debe ser introducido un nuevo anticonvulsivante si las crisis continúan luego de haberse alcanzado el máximo beneficio terapéutico con la droga inicial.
Esto significa no sólo que los niveles plasmáticos del fármaco están en un rango terapéutico sino también que la toxicidad del fármaco impide mayores incrementos en la dosis. Un anticonvulsivante que ha fallado en disminuir la frecuencia de las crisis debe ser discontinuado en forma gradual una vez que se haya logrado el nivel plasmático terapéutico de la segunda droga. La transición a un segundo fármaco usado en forma de monoterapia es recomendada ANTES de pasar a pruebas terapéuticas de combinación de dos drogas.
3. Tratando crisis refractarias: Cuando no se han podido hallar causas tratables, las convulsiones no son por una enfermedad neuro-degenerativa y el tratamiento médico no ha sido exitoso durante al menos 2 años se puede considerar la opción quirúrgica.
Crisis múltiples o Status Epilepticus
1. Manejo precoz:
a. ¡NO entre en pánico! Trate al paciente en forma rápida pero cuidadosa.
b. Mantenga la vía aérea permeable y una ventilación correcta.
Remueva la dentadura postiza.
c. Prevenga la bronco-aspiración del contenido gástrico. Gire al paciente (especialmente su cabeza) hacia un lado.
d. Coloque un objeto acolchado entre los dientes del paciente siempre y cuando la boca esté abierta. ¡NUNCA intente forzar un objeto en una mandíbula tónicamente contraída!
e. Pida un laboratorio: glucemia, calcio, electrolitos, función renal y hepática, hemograma, estudios toxicológicos.
f. Indique en forma preventiva 50 ml de solución de Dextrosa al 50% EV en forma inmediata (para tratar un status causado por hipoglucemia).
g. Si hay fiebre o signos meníngeos: PL con examen citoquímico, físico, cultivo y antibiograma. En pacientes sin estos signos (y sin SHE o signos de lesión focal) deben también someterse a una PL si no se ha podido determinar la causa de las crisis.
2. Fármacos para controlar las crisis: Debido a que una crisis generalizada por sí misma puede producir lesiones cerebrales si persiste más de 30 minutos se debe comenzar de forma inmediata con anticonvulsivantes.
a. Inicialmente indique Lorazepan 0,1 mg/kg (hasta 10 mg). ATENCIÓN: Usted debe estar preparado para ventilar al paciente con un Ambu ya que la inyección de Lorazepam puede causar un paro respiratorio. Si usted no está preparado para ventilar al paciente NO le indique al paciente una benzodiacepina.
b. Luego de la administración de Lorazepam administre al paciente Fenitoína 20 mg / kg. Prenda un cronómetro.
c. Si las crisis no paran a los 10 minutos de la administración de la Fenitoína indique Fenobarbital EV a 20 mg / kg. En este momento el paciente debe ser intubado.
d. Si las crisis continúan a pesar de este tratamiento es porque muy posiblemente son secundarias a un trastorno metabólico (hiponatremia, hipocalcemia) o a una lesión estructural (tumor, meningo-encefalitis). La anestesia general (con propofol, midazolam, pentobarbital) es el último recurso y deben ser administradas bajo control EEG para visualizar la titulación necesaria para suprimir las descargas eléctricas.
e. Deben ser administradas de inmediato, en forma EV hasta que se puedan ser indicadas por vía oral las dosis de mantenimiento de los antiepilépticos.
f. Manejo de la hipertermia: Las consecuencias metabólicas del status epilepticus están relacionados con el incremento de la actividad motora y con los altos niveles de catecolaminas circulantes. Incluyen: Hipertermia (43 grados), acidosis láctica, leucocitosis (60.000 células/mm3). Estos trastornos se suelen resolver unas pocas horas después del cese de las crisis. La hipertermia severa debe ser tratada con medios físicos y, si es necesario, con la inducción de parálisis muscular mediante bloqueantes neuromusculares.
Suspensión de anticonvulsivantes
Aquellos pacientes (usualmente los niños) con epilepsia que están libres de crisis (con medicación) durante 2 a 5 años pueden desear suspender el tratamiento.
Cada droga debe ser suspendida de a una, disminuyendo lentamente la dosis a lo largo de 6 semanas. Se recomienda disminuirla a una tasa no mayor de una dosis cada cinco vidas medias.
Se ha reportado una recurrencia de crisis en el 20% de los niños y en el 40% de los adultos luego de suspender la medicación. En este caso se debe reinstituir la medicación a la dosis previamente efectiva.
Complicaciones de la Epilepsia
El paciente debe evitar trabajar cerca de maquinaria en movimiento, y en altura. Debe aclárasele los riesgos de nadar sólo y conducir un auto.
Efectos colaterales de los anticonvulsivantes
Todos los anticonvulsivantes pueden generar discrasias sanguíneas pero la Carbamazepina y el Valproato están asociados con la mayor incidencia de toxicidad hematológica y hepática. Por este motivo antes de comenzar con el tratamiento (y luego a intervalos regulares) se le debe solicitar al paciente un hemograma y un hepatograma.
La mayoría de los anticonvulsivantes (especialmente los barbitúricos) afectan la función cognitiva aún en dosis terapéuticas.
La Fenitoína puede causar nistagmo, diplopía, ataxia y somnolencia.
Los efectos colaterales de la Fenitoína que no están relacionados con la dosis son la hipertrofia gingival (40% de los pacientes), el hirsutismo (40% de los pacientes) y el aumento de peso. Estos efectos son especialmente notables en adolescentes y pueden llevar a una baja adherencia al tratamiento en mujeres.
PREVENCIÓN de la hipertrofia gingival: Higiene dental dos veces por día
La solución de Fenitoína para uso EV es muy alcalina y puede precipitar si se mezcla con otras soluciones parenterales. Por esto debe ser inyectado de ser posible en forma directa en la vena lentamente (en adultos a no más de 50 mg/minuto).
¡! Cuidado: NUNCA debe utilizarse la vía intramuscular puesto que la Fenitoína precipita en el músculo, produciendo un absceso además de un nivel plasmático impredecible.
Efectos colaterales de la Carbamacepina: Ataxia, diplopía y somnolencia.
Educación del paciente:
- Para asegurar el cumplimiento del tratamiento es fundamental una educación apropiada tanto del paciente como de sus parientes. Cuanto más conoce un paciente acerca de la epilepsia y cuanta más responsabilidad toma en el manejo de su enfermedad más probable será su adherencia[7] a él.
- El médico debe explicar al paciente acerca de su diagnóstico en términos que le sean comprensibles.
- NO debe darse información a sus empleadores sin el consentimiento del paciente.
- Los adolescentes son el grupo que más dificultades tienen en aceptar este diagnóstico.
- Si las crisis son frecuentes es de ayuda que el médico se comunique con la escuela del paciente.
- Los pacientes con epilepsia deben ser aconsejados acerca de que es mejor evitar ciertas ocupaciones laborales que pueden ser peligrosas para él.
- El consumo moderado de alcohol muy raramente incrementará la frecuencia de las crisis, pero el alcohol y los antiepilépticos se potencian resultando en general en una disminución en la tolerancia del alcohol.
- Tranquilice al paciente acerca de que no se volverá “adicto” a los antiepilépticos.
- Advierta al paciente sobre la posibilidad de interacciones entre diferentes fármacos y los antiepilépticos.
- Los anticonceptivos con alta concentración de progesterona y baja de estrógenos son los que tienen la menor posibilidad de exacerbar las crisis.
- Los riesgos de los efectos teratogénicos de los antiepilépticos deben ser comparados con el riesgo de que la paciente sufra crisis convulsivas durante su embarazo. Se han descrito defectos congénitos cardiacos, retardo mental y defectos del tubo neural en bebés de madres que tomaban antiepilépticos durante el embarazo. Pero esto puede ser prevenido si la futura madre toma ácido fólico en forma previa a embarazarse.
- Informe al paciente que la mayoría de las epilepsias NO son hereditarias.
- Informe al paciente que por razones de seguridad los antiepilépticos deben ser guardados en cajones con llave para prevenir su ingestión accidental por niños.
- Tranquilice a los dentistas que no existe riesgo de exacerbar las crisis del paciente al dar anestésicos locales.
- Se debe estimular a los pacientes a participar en actividades deportivas para mantener su estado físico. La única actividad que requiere ciertas limitaciones es nadar (especialmente en solitario).
- Aclararle al paciente que si decide interrumpir la medicación, tomar otra medicación indicada por otro especialista o embarazarse debe consultarlo en forma previa con el médico.
- Explique a los familiares del paciente de que si éste sufre una crisis se debe intentar prevenir lesiones (colocar una almohada debajo de su cabeza, aflojar el cuello de su camisa), colocar al paciente en decúbito lateral, no intentar sujetar o inmovilizar al paciente, no intentar colocar nada entre sus dientes durante la fase tónica (lo único que logrará es lastimarlo) y observar atentamente las características de la crisis para luego poder describírselas al médico.
- Informar al paciente que la privación de sueño, saltear las comidas y el estrés pueden aumentar el número de crisis.
Cumplimiento: ¡Simple es mejor!
- Un complejo esquema de administración de la droga puede ser científicamente óptimo pero puede ser difícil para que un paciente lo cumpla. Por esto debe utilizarse un mínimo número de dosis diarias.
- El médico debe estimular al paciente para que renueve sus recetas de medicamentos cuando le queden una o dos semanas de comprimidos de forma tal que no corra el riesgo de quedarse sin su medicación. El médico debe intentar que el paciente se vaya del consultorio con recetas que lo cubran durante al menos dos meses.
- Debe estimularse en el paciente que siempre lleve consigo comprimidos antiepilépticos para un día de tratamiento.
- Cuando el paciente viaje al extranjero debe llevar consigo un resumen de historia clínica firmado por su médico donde se explique su cuadro clínico y la medicación indicada en caso de que requiera una receta de un médico local
- Es importante que el médico esté siempre disponible o al alcance de su paciente por teléfono. De esta manera el médico puede estimular el cumplimiento del tratamiento en sus inicios, explicar qué debe hacerse en caso de una nueva crisis y básicamente desmitificar la epilepsia.
Evite problemas legales:
“Es más fácil que un paciente abandone un buen hábito que uno malo”. Principio de Humphrey
* Explíquele al paciente y a sus familiares que aún correctamente medicado existen posibilidades de que sufra una crisis con pérdida del conocimiento durante la vigilia y sus riesgos.
* Documente esta explicación en la historia clínica.
* Documente también en la historia que ha discutido con el paciente y sus familiares acerca de los riesgos de la enfermedad con respecto a los peligros laborales y de conducir autos.
Pseudo crisis (Crisis psicogénicas)
Pueden ser la manifestación de un trastorno psiquiátrico.
Conversión o somatización: El paciente no es conciente de la naturaleza psicogénica de los síntomas ni de su motivación.
Trastorno ficticio: El paciente reconoce que las crisis son auto-inducidas pero no sabe la razón.
Engaño: El paciente es conciente tanto de que la crisis es auto-inducida como de sus motivos.
Las pseudo crisis pueden ser distinguidas por la clínica y por el EEG.
El paciente rara vez se lastima durante la crisis o sufre incontinencia. El EEG no muestra actividad epileptogénica.
[1] Los médicos hablamos en griego y el término epilepsia no es una excepción. Epi significa sobre y lep coger - tomar. Podríamos traducirla entonces como ataque súbito que sobrecoge al paciente.
[2] Los senadores romanos se aprovechaban de estas características al simular crisis convulsivas para no dar el quórum cuando se debía votar una ley que no deseaban aprobar. De ahí surgió el nombre de crisis comicial.
[3] Opistótonos: Es una postura anormal caracterizada por rigidez y arqueo severo de la espalda con la cabeza hacia atrás de tal manera que, si se recostara a la persona de espaldas, sólo la parte posterior de la cabeza y los talones tocarían la superficie en la que están apoyadas.
[4] Ya hemos nombrado a la epilepsia como una causa de síndrome confusional agudo
[5] Robert Bentley Todd (1809 – 1860): Inició sus estudios en abogacía pero la muerte precoz de su padre lo obligó, por motives financieros, a cambiarse a la medicina (¡evidentemente eran otros tiempos en los que la medicina era más rentable que la abogacía!). Fue alumno del doctor Robert Graves (el de la enfermedad tiroidea). Se convirtió en un médico prestigioso, en especial en el nuevo campo de las enfermedades del sistema nervioso. Fue el primero en identificar las funciones sensoriales de los cordones posteriores de la médula y en separar las ataxias motoras de las paraplejías motoras. Uno de sus logros más importantes fue el de establecer las bases de la comprensión moderna de la epilepsia. Basado en los descubrimientos de Faraday en el campo de la electricidad, concibió las bases eléctricas de las descargas neuronales. Mediante experimentos eléctricos logró inducir crisis convulsivas en conejos.
Tenía una reputación de sobre prescribir alcohol a sus pacientes. Con esta “estrategia terapéutica” reaccionaba contra la teoría “antiflogística” por la que los pacientes graves eran sometidos a purgas y sangrías. Todd falleció de una hemorragia gastrointestinal, probablemente por tomar demasiado de su propia “medicina”.
Transformó la educación médica. Introdujo los principios científicos y los descubrimientos de sus contemporáneos en los campos de la enseñanza de la anatomía, la fisiología y la patología. Fue descrito como uno de los tres más grandes maestros europeos de la clínica en el siglo XIX (siendo los otros Graves y Trousseau)
[6] Actualmente se está discutiendo acerca de la necesidad de acortar el tiempo que debe transcurrir una crisis para que pueda ser definida como un status.
[7] Se define a la adherencia como una implicación activa y voluntaria del paciente en un curso de comportamiento aceptado de mutuo acuerdo con el médico con el fin de producir un resultado terapéutico deseado. Se considera que en un 25% de los pacientes la causa del fracaso terapéutico es su mala adherencia al tratamiento. Por esto es fundamental que el médico a la hora de decidir un fármaco analice los factores de riesgo de una pobre adherencia del paciente.
Ausencia. Carlos Gardel y Francisco Bianco
Son crisis genéticamente transmitidas que siempre empiezan en la infancia y en forma rara persisten más allá de la adolescencia.
Las crisis se caracterizan por pérdidas breves de la conciencia (5 a 10 segundos) SIN pérdida del tono postural.
Son comunes las manifestaciones motoras sutiles como el parpadeo o una leve desviación de la cabeza. Una vez que termina la crisis el paciente recupera en forma completa e inmediata su orientación.
Puede haber hasta varios cientos de crisis por día. Se las puede confundir con un retardo mental.
Las crisis pueden ser inducidas por hiperventilación.
Atención: Los ausencias se distinguen de las crisis parciales complejas por la ausencia de aura, su corta duración y la falta de confusión o cefalea postictal
Las ausencias son crisis generalizadas que no presentan ni caídas ni confusión postictal.
Crisis parciales:
Crisis parciales simples (Crisis focal en un paciente despierto): Comienzan con fenómenos motores, sensoriales, psíquicos o autonómicos dependiendo de la región cortical afectada.
Los síntomas autonómicos pueden ser palidez, sudoración, piloerección, midriasis, vómitos, borborigmos e incontinencia.
Los síntomas psíquicos pueden ser trastornos de la memoria (deja vu: la sensación de que un nueva experiencia se está repitiendo), pensamiento forzado, déficits cognitivos, trastornos afectivos (miedo, depresión, una sensación inapropiada de placer, orgasmo), alucinaciones o ilusiones.
Durante la crisis la conciencia es conservada salvo que la descarga se difunda a otras áreas cerebrales produciendo una generalización secundaria.
Crisis parciales complejas (Crisis focal en un paciente inicialmente despierto que luego pierde la conciencia):
Son crisis parciales en las cuales hay trastornos de la conciencia.
El foco de estas crisis es habitualmente frontal o temporal medial.
Los síntomas son estereotipados para cada paciente.
Suelen comenzar con un aura que es la porción de la crisis que precede a la pérdida de conciencia y que por esto el paciente puede recordarla. A veces el aura es la ÚNICA manifestación de la descarga epiléptica.
Las sensaciones epigástricas son las más comunes pero también pueden presentarse síntomas afectivos (miedo), cognitivos (deja vu) y sensoriales (alucinaciones olfativas). Luego se trastorna el nivel de conciencia entre 1 y 3 minutos.
Las manifestaciones motoras de las crisis parciales complejas se caracterizan por una actividad motora coordinada involuntaria (denominada automatismo) que toma la forma movimientos oro-buco-linguales en el 75% de los pacientes y movimientos faciales o de cuello en el 50%. Puede ocurrir una generalización secundaria.
Ojo: ¡Todo tipo de conducta estereotipada puede ser una crisis parcial compleja!
En este tipo de pacientes es muy importante indicar una RMN.
Epilepsia de comienzo tardío
Luego de los 30 años de edad la aparición por primera vez de una convulsión apunta en forma “abrumadora” hacia una lesión cerebral estructural.
Ojo: Los tumores lentamente progresivos (oligodendrogliomas de bajo grado, meningiomas) pueden parecerse clínicamente a una lesión crónica estática.
Deben excluirse los trastornos metabólicos y tóxicos porque NO requieren de un tratamiento con anticonvulsivantes.
Diagnóstico
Está basado en el reconocimiento clínico. El EEG puede ser un estudio útil para confirmar el diagnóstico de convulsión y diferenciarlo de otras causas de pérdida de conocimiento.
Recuerde: El EEG es un registro que habitualmente se realiza entre las crisis (interictal) y por lo tanto puede no revelar anormalidades epileptiformes. O sea que un EEG normal NO descarta una epilepsia. ¡NUNCA utilice un EEG para descartar una convulsión!
Tratamiento
La terapéutica debe ir dirigida hacia la causa de las convulsiones, si ésta es conocida.
Cuatro principios básicos del tratamiento con anticonvulsivantes:
1. Establezca el diagnóstico de epilepsia ANTES de comenzar con el tratamiento farmacológico.
2. Elija la droga correcta para el tipo de convulsión del paciente.
3. Trate las convulsiones más que el nivel plasmático de la droga.
4. Evalúe un fármaco a la vez. La mayoría de los pacientes deben ser tratados con una sola droga.
Dosajes plasmáticos
Deben hacerse cuando:
Hay una pobre respuesta al tratamiento.
El paciente tiene crisis intermitentes.
Se sospecha que el paciente no toma la medicación.
El dosaje correcto es aquel con el cual el paciente está libre de crisis sin efectos colaterales. En algunos pacientes este dosaje puede estar ya sea por encima o por debajo del rango de referencia del laboratorio.
No se debe realizar un dosaje antes de que hayan pasado cinco vidas medias de la droga (que es el tiempo que tarda el fármaco en llegar a su rango terapéutico).
Recuerde que la toxicidad por anticonvulsivantes es un fenómeno clínico y NO de laboratorio.
Nuevas convulsiones
La gran mayoría de los epileptólogos NO recomiendan tratamiento crónico con anticonvulsivantes luego de una crisis única a menos que: - Se detecte la causa subyacente.
- Y ésta NO sea corregible y pueda generar nuevas crisis (por ejemplo un tumor cerebral).
Por el contrario las crisis recurrentes requieren de un tratamiento con anticonvulsivantes.
Si se comienza a dar un fármaco en sus dosis diarias ésta logra su nivel plasmático terapéutico sólo luego de haber pasado cinco vidas medias.
Esto plantea un dilema en qué aspecto uno prefiere hacer prevención:
- Prevención de crisis: Si uno quiere cubrir al paciente rápidamente del riesgo de una nueva crisis, cuando esto sea posible, se deben dar dosis de carga para alcanzar en poco tiempo los niveles plasmáticos terapéuticos. Pero esto aumenta las posibilidades de la aparición de efectos adversos.
- Prevención de abandono del tratamiento: Los que experimentan efectos adversos de una dosis inicial excesiva es más probable que no cumplan con el tratamiento en el futuro. Desde esta perspectiva la medicación debe ser iniciada con la mitad de la dosis sugerida por una semana. Si no se observan efectos adversos y el paciente la ha tolerado bien se puede dar la dosis completa.
La Fenitoína y la Carbamazepina son los fármacos de primera elección para tratar crisis tónico-clónicas parciales o secundariamente generalizadas. El Valproato es preferido para todos los tipos de crisis generalizadas en forma primaria.
Ojo: La Carbamacepina y la Fenitoína genéricas, hechas por diferentes compañías farmacéuticas, pueden tener diferentes biodisponibilidades.
Recurrencia de crisis intra tratamiento
1. Determinar los niveles plasmáticos del fármaco: Hacerlo en forma previa a la ingesta de la próxima dosis. Si hubo una única crisis NO es necesario modificar la medicación. Si el nivel plasmático del fármaco sugiere que el tratamiento ha sido interrumpido (¡Muy común en pacientes epilépticos!) la dosis prescripta del fármaco debe ser comenzada de nuevo como para una crisis nueva.
2. Cambiando a una segunda droga: Sólo debe ser introducido un nuevo anticonvulsivante si las crisis continúan luego de haberse alcanzado el máximo beneficio terapéutico con la droga inicial.
Esto significa no sólo que los niveles plasmáticos del fármaco están en un rango terapéutico sino también que la toxicidad del fármaco impide mayores incrementos en la dosis. Un anticonvulsivante que ha fallado en disminuir la frecuencia de las crisis debe ser discontinuado en forma gradual una vez que se haya logrado el nivel plasmático terapéutico de la segunda droga. La transición a un segundo fármaco usado en forma de monoterapia es recomendada ANTES de pasar a pruebas terapéuticas de combinación de dos drogas.
3. Tratando crisis refractarias: Cuando no se han podido hallar causas tratables, las convulsiones no son por una enfermedad neuro-degenerativa y el tratamiento médico no ha sido exitoso durante al menos 2 años se puede considerar la opción quirúrgica.
Crisis múltiples o Status Epilepticus
1. Manejo precoz:
a. ¡NO entre en pánico! Trate al paciente en forma rápida pero cuidadosa.
b. Mantenga la vía aérea permeable y una ventilación correcta.
Remueva la dentadura postiza.
c. Prevenga la bronco-aspiración del contenido gástrico. Gire al paciente (especialmente su cabeza) hacia un lado.
d. Coloque un objeto acolchado entre los dientes del paciente siempre y cuando la boca esté abierta. ¡NUNCA intente forzar un objeto en una mandíbula tónicamente contraída!
e. Pida un laboratorio: glucemia, calcio, electrolitos, función renal y hepática, hemograma, estudios toxicológicos.
f. Indique en forma preventiva 50 ml de solución de Dextrosa al 50% EV en forma inmediata (para tratar un status causado por hipoglucemia).
g. Si hay fiebre o signos meníngeos: PL con examen citoquímico, físico, cultivo y antibiograma. En pacientes sin estos signos (y sin SHE o signos de lesión focal) deben también someterse a una PL si no se ha podido determinar la causa de las crisis.
2. Fármacos para controlar las crisis: Debido a que una crisis generalizada por sí misma puede producir lesiones cerebrales si persiste más de 30 minutos se debe comenzar de forma inmediata con anticonvulsivantes.
a. Inicialmente indique Lorazepan 0,1 mg/kg (hasta 10 mg). ATENCIÓN: Usted debe estar preparado para ventilar al paciente con un Ambu ya que la inyección de Lorazepam puede causar un paro respiratorio. Si usted no está preparado para ventilar al paciente NO le indique al paciente una benzodiacepina.
b. Luego de la administración de Lorazepam administre al paciente Fenitoína 20 mg / kg. Prenda un cronómetro.
c. Si las crisis no paran a los 10 minutos de la administración de la Fenitoína indique Fenobarbital EV a 20 mg / kg. En este momento el paciente debe ser intubado.
d. Si las crisis continúan a pesar de este tratamiento es porque muy posiblemente son secundarias a un trastorno metabólico (hiponatremia, hipocalcemia) o a una lesión estructural (tumor, meningo-encefalitis). La anestesia general (con propofol, midazolam, pentobarbital) es el último recurso y deben ser administradas bajo control EEG para visualizar la titulación necesaria para suprimir las descargas eléctricas.
e. Deben ser administradas de inmediato, en forma EV hasta que se puedan ser indicadas por vía oral las dosis de mantenimiento de los antiepilépticos.
f. Manejo de la hipertermia: Las consecuencias metabólicas del status epilepticus están relacionados con el incremento de la actividad motora y con los altos niveles de catecolaminas circulantes. Incluyen: Hipertermia (43 grados), acidosis láctica, leucocitosis (60.000 células/mm3). Estos trastornos se suelen resolver unas pocas horas después del cese de las crisis. La hipertermia severa debe ser tratada con medios físicos y, si es necesario, con la inducción de parálisis muscular mediante bloqueantes neuromusculares.
Suspensión de anticonvulsivantes
Aquellos pacientes (usualmente los niños) con epilepsia que están libres de crisis (con medicación) durante 2 a 5 años pueden desear suspender el tratamiento.
Cada droga debe ser suspendida de a una, disminuyendo lentamente la dosis a lo largo de 6 semanas. Se recomienda disminuirla a una tasa no mayor de una dosis cada cinco vidas medias.
Se ha reportado una recurrencia de crisis en el 20% de los niños y en el 40% de los adultos luego de suspender la medicación. En este caso se debe reinstituir la medicación a la dosis previamente efectiva.
Complicaciones de la Epilepsia
El paciente debe evitar trabajar cerca de maquinaria en movimiento, y en altura. Debe aclárasele los riesgos de nadar sólo y conducir un auto.
Efectos colaterales de los anticonvulsivantes
Todos los anticonvulsivantes pueden generar discrasias sanguíneas pero la Carbamazepina y el Valproato están asociados con la mayor incidencia de toxicidad hematológica y hepática. Por este motivo antes de comenzar con el tratamiento (y luego a intervalos regulares) se le debe solicitar al paciente un hemograma y un hepatograma.
La mayoría de los anticonvulsivantes (especialmente los barbitúricos) afectan la función cognitiva aún en dosis terapéuticas.
La Fenitoína puede causar nistagmo, diplopía, ataxia y somnolencia.
Los efectos colaterales de la Fenitoína que no están relacionados con la dosis son la hipertrofia gingival (40% de los pacientes), el hirsutismo (40% de los pacientes) y el aumento de peso. Estos efectos son especialmente notables en adolescentes y pueden llevar a una baja adherencia al tratamiento en mujeres.
PREVENCIÓN de la hipertrofia gingival: Higiene dental dos veces por día
La solución de Fenitoína para uso EV es muy alcalina y puede precipitar si se mezcla con otras soluciones parenterales. Por esto debe ser inyectado de ser posible en forma directa en la vena lentamente (en adultos a no más de 50 mg/minuto).
¡! Cuidado: NUNCA debe utilizarse la vía intramuscular puesto que la Fenitoína precipita en el músculo, produciendo un absceso además de un nivel plasmático impredecible.
Efectos colaterales de la Carbamacepina: Ataxia, diplopía y somnolencia.
Educación del paciente:
- Para asegurar el cumplimiento del tratamiento es fundamental una educación apropiada tanto del paciente como de sus parientes. Cuanto más conoce un paciente acerca de la epilepsia y cuanta más responsabilidad toma en el manejo de su enfermedad más probable será su adherencia[7] a él.
- El médico debe explicar al paciente acerca de su diagnóstico en términos que le sean comprensibles.
- NO debe darse información a sus empleadores sin el consentimiento del paciente.
- Los adolescentes son el grupo que más dificultades tienen en aceptar este diagnóstico.
- Si las crisis son frecuentes es de ayuda que el médico se comunique con la escuela del paciente.
- Los pacientes con epilepsia deben ser aconsejados acerca de que es mejor evitar ciertas ocupaciones laborales que pueden ser peligrosas para él.
- El consumo moderado de alcohol muy raramente incrementará la frecuencia de las crisis, pero el alcohol y los antiepilépticos se potencian resultando en general en una disminución en la tolerancia del alcohol.
- Tranquilice al paciente acerca de que no se volverá “adicto” a los antiepilépticos.
- Advierta al paciente sobre la posibilidad de interacciones entre diferentes fármacos y los antiepilépticos.
- Los anticonceptivos con alta concentración de progesterona y baja de estrógenos son los que tienen la menor posibilidad de exacerbar las crisis.
- Los riesgos de los efectos teratogénicos de los antiepilépticos deben ser comparados con el riesgo de que la paciente sufra crisis convulsivas durante su embarazo. Se han descrito defectos congénitos cardiacos, retardo mental y defectos del tubo neural en bebés de madres que tomaban antiepilépticos durante el embarazo. Pero esto puede ser prevenido si la futura madre toma ácido fólico en forma previa a embarazarse.
- Informe al paciente que la mayoría de las epilepsias NO son hereditarias.
- Informe al paciente que por razones de seguridad los antiepilépticos deben ser guardados en cajones con llave para prevenir su ingestión accidental por niños.
- Tranquilice a los dentistas que no existe riesgo de exacerbar las crisis del paciente al dar anestésicos locales.
- Se debe estimular a los pacientes a participar en actividades deportivas para mantener su estado físico. La única actividad que requiere ciertas limitaciones es nadar (especialmente en solitario).
- Aclararle al paciente que si decide interrumpir la medicación, tomar otra medicación indicada por otro especialista o embarazarse debe consultarlo en forma previa con el médico.
- Explique a los familiares del paciente de que si éste sufre una crisis se debe intentar prevenir lesiones (colocar una almohada debajo de su cabeza, aflojar el cuello de su camisa), colocar al paciente en decúbito lateral, no intentar sujetar o inmovilizar al paciente, no intentar colocar nada entre sus dientes durante la fase tónica (lo único que logrará es lastimarlo) y observar atentamente las características de la crisis para luego poder describírselas al médico.
- Informar al paciente que la privación de sueño, saltear las comidas y el estrés pueden aumentar el número de crisis.
Cumplimiento: ¡Simple es mejor!
- Un complejo esquema de administración de la droga puede ser científicamente óptimo pero puede ser difícil para que un paciente lo cumpla. Por esto debe utilizarse un mínimo número de dosis diarias.
- El médico debe estimular al paciente para que renueve sus recetas de medicamentos cuando le queden una o dos semanas de comprimidos de forma tal que no corra el riesgo de quedarse sin su medicación. El médico debe intentar que el paciente se vaya del consultorio con recetas que lo cubran durante al menos dos meses.
- Debe estimularse en el paciente que siempre lleve consigo comprimidos antiepilépticos para un día de tratamiento.
- Cuando el paciente viaje al extranjero debe llevar consigo un resumen de historia clínica firmado por su médico donde se explique su cuadro clínico y la medicación indicada en caso de que requiera una receta de un médico local
- Es importante que el médico esté siempre disponible o al alcance de su paciente por teléfono. De esta manera el médico puede estimular el cumplimiento del tratamiento en sus inicios, explicar qué debe hacerse en caso de una nueva crisis y básicamente desmitificar la epilepsia.
Evite problemas legales:
“Es más fácil que un paciente abandone un buen hábito que uno malo”. Principio de Humphrey
* Explíquele al paciente y a sus familiares que aún correctamente medicado existen posibilidades de que sufra una crisis con pérdida del conocimiento durante la vigilia y sus riesgos.
* Documente esta explicación en la historia clínica.
* Documente también en la historia que ha discutido con el paciente y sus familiares acerca de los riesgos de la enfermedad con respecto a los peligros laborales y de conducir autos.
Pseudo crisis (Crisis psicogénicas)
Pueden ser la manifestación de un trastorno psiquiátrico.
Conversión o somatización: El paciente no es conciente de la naturaleza psicogénica de los síntomas ni de su motivación.
Trastorno ficticio: El paciente reconoce que las crisis son auto-inducidas pero no sabe la razón.
Engaño: El paciente es conciente tanto de que la crisis es auto-inducida como de sus motivos.
Las pseudo crisis pueden ser distinguidas por la clínica y por el EEG.
El paciente rara vez se lastima durante la crisis o sufre incontinencia. El EEG no muestra actividad epileptogénica.
[1] Los médicos hablamos en griego y el término epilepsia no es una excepción. Epi significa sobre y lep coger - tomar. Podríamos traducirla entonces como ataque súbito que sobrecoge al paciente.
[2] Los senadores romanos se aprovechaban de estas características al simular crisis convulsivas para no dar el quórum cuando se debía votar una ley que no deseaban aprobar. De ahí surgió el nombre de crisis comicial.
[3] Opistótonos: Es una postura anormal caracterizada por rigidez y arqueo severo de la espalda con la cabeza hacia atrás de tal manera que, si se recostara a la persona de espaldas, sólo la parte posterior de la cabeza y los talones tocarían la superficie en la que están apoyadas.
[4] Ya hemos nombrado a la epilepsia como una causa de síndrome confusional agudo
[5] Robert Bentley Todd (1809 – 1860): Inició sus estudios en abogacía pero la muerte precoz de su padre lo obligó, por motives financieros, a cambiarse a la medicina (¡evidentemente eran otros tiempos en los que la medicina era más rentable que la abogacía!). Fue alumno del doctor Robert Graves (el de la enfermedad tiroidea). Se convirtió en un médico prestigioso, en especial en el nuevo campo de las enfermedades del sistema nervioso. Fue el primero en identificar las funciones sensoriales de los cordones posteriores de la médula y en separar las ataxias motoras de las paraplejías motoras. Uno de sus logros más importantes fue el de establecer las bases de la comprensión moderna de la epilepsia. Basado en los descubrimientos de Faraday en el campo de la electricidad, concibió las bases eléctricas de las descargas neuronales. Mediante experimentos eléctricos logró inducir crisis convulsivas en conejos.
Tenía una reputación de sobre prescribir alcohol a sus pacientes. Con esta “estrategia terapéutica” reaccionaba contra la teoría “antiflogística” por la que los pacientes graves eran sometidos a purgas y sangrías. Todd falleció de una hemorragia gastrointestinal, probablemente por tomar demasiado de su propia “medicina”.
Transformó la educación médica. Introdujo los principios científicos y los descubrimientos de sus contemporáneos en los campos de la enseñanza de la anatomía, la fisiología y la patología. Fue descrito como uno de los tres más grandes maestros europeos de la clínica en el siglo XIX (siendo los otros Graves y Trousseau)
[6] Actualmente se está discutiendo acerca de la necesidad de acortar el tiempo que debe transcurrir una crisis para que pueda ser definida como un status.
[7] Se define a la adherencia como una implicación activa y voluntaria del paciente en un curso de comportamiento aceptado de mutuo acuerdo con el médico con el fin de producir un resultado terapéutico deseado. Se considera que en un 25% de los pacientes la causa del fracaso terapéutico es su mala adherencia al tratamiento. Por esto es fundamental que el médico a la hora de decidir un fármaco analice los factores de riesgo de una pobre adherencia del paciente.
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