miércoles, 30 de marzo de 2011

Estimad@s: Tal vez les interesen estos videos Cariños. Robi

Un menage a trois cerebral: "Reptiles, Emociones y Cogniciones" Parte 1/5

http://www.youtube.com/watch?v=qbNt8SHYapo&feature=BF&list=PLF3ECE5FDBA60A6D8&index=1

Un menage a trois cerebral: "Reptiles, Emociones y Cogniciones" Parte 2/5


http://www.youtube.com/watch?v=1AdOzn4lsQo&feature=BF&list=PLF3ECE5FDBA60A6D8&index=2

Un menage a trois cerebral: "Reptiles, Emociones y Cogniciones" Parte 3/5

http://www.youtube.com/watch?v=C36fHWiyh30&feature=BF&list=PLF3ECE5FDBA60A6D8&index=3

Un menage a trois cerebral: "Reptiles, Emociones y Cogniciones" Parte 4/5

http://www.youtube.com/watch?v=GpySdclsLZY&feature=BF&list=PLF3ECE5FDBA60A6D8&index=4

Un menage a trois cerebral: "Reptiles, Emociones y Cogniciones" Parte 5/5

http://www.youtube.com/watch?v=nqwdMIg241M&feature=BF&list=PLF3ECE5FDBA60A6D8&index=5

martes, 15 de marzo de 2011

Simulación de la evaluación de Neurología: Preguntas

  1. Paciente que consulta por un cuadro recurrente de mareos intensos de comienzo súbito y que dura unos minutos. También refiere notar una disminución de la audición en el oído derecho. Relata que antes del comienzo de los mareos tiene una sensación de presión en el oído afectado.
  2. Paciente de 10 años de edad que consulta por pérdidas de la conciencia que duran segundos. No cae al piso durante el episodio. Suele parpadear durante el episodio.
  3. Paciente que ingresa a la guardia con hipertensión arterial. No abre los ojos ni localiza el dolor ante estímulos dolorosos. Los familiares relatan que el paciente “se durmió” en forma brusca. En forma previa no presentó ningún síntoma neurológico. Tiene antecedentes de hipertensión arterial. Presenta vagabundeo ocular, pupilas puntiformes y pérdida de los movimientos oculares laterales e hipertermia. Diagnóstico clínico. Diagnóstico de localización.
  4. Paciente que consulta por un cuadro de temblor de reposo en la mano derecha, rigidez, una lentitud del movimiento voluntario y una reducción de los movimientos automáticos de varias semanas de evolución. Todo esto fue precedido por un cuadro depresivo.
  5. Paciente de 68 años de edad que consulta por un cuadro convulsivo. En la TC presenta una imagen con edema perilesional, bordes poco nítidos y refuerzo heterogéneo con el contraste.
  6. Paciente de 60 años que consulta por un dolor de cabeza severo, continuo, unilateral acompañado de mialgia y artralgia. En el examen de laboratorio se observa una erotrosedimentación elevada.
  7. Paciente de 26 años de edad que ingresa en la guardia por un politraumatismo. En el examen neurológico presenta una midriasis izquierda, respuesta ante el dolor en extensión bilateral y un cuadro de estupor. Diagnóstico sindromático.
  8. Paciente con antecedentes de una herida cortante que ingresa a la guardia con trismos, dificultad en la deglución, espasmo de los músculos faciales, espasmos musculares dolorosos e inestabilidad autonómica (arritmias, fluctuaciones de la presión arterial).
  9. Paciente de 64 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial que ingresa a la guardia con una hemiparesia facio-braquio-crural izquierda. La esposa se dio cuenta al despertarse a la mañana y notar que su esposo no podía mover el hemicuerpo izquierdo. La noche anterior, antes de acostarse, el paciente no tenía ningún síntoma neurológico. Diagnóstico clínico. Diagnóstico de localización.
  10. Paciente de 71 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, que consulta por hemianopsia homónima izquierda sin compromiso macular de instalación rápida.
  11. Paciente de 53 años de edad con antecedentes de alcoholismo que ingresa a la guardia con un cuadro de desorientación temporo-espacial (que se inició hace 4 horas), trastornos atencionales, ilusiones sensoriales, ataxia y nistagmus.
  12. Paciente de 27 años que consulta por pérdida de la audición en el oído derecho, inestabilidad y una debilidad en la hemicara derecha. Diagnóstico clínico. Diagnóstico de localización.
  13. Paciente de 82 años que consulta por claudicación provocada por el ejercicio y que se alivia al sentarse. Refiere dolor en ambos miembros inferiores. El cuadro se agrava cuando el paciente se para erecto y se alivia cuando se inclina hacia delante.
  14. Paciente de 78 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, que comienza en el día de la fecha con una cefalea acompañada de náuseas, vómitos y vértigos. Los familiares relatan que luego se agregaron trastornos en la marcha (caminaba en “zig zag”). El paciente ingresa a la guardia con trastornos del nivel de conciencia. Diagnóstico clínico. Diagnóstico de localización.
  15. Paciente de 49 años de edad con antecedentes de etilismo crónico que consulta por trastornos en la percepción del tacto y la vibración en ambas piernas. El trastorno es simétrico y a predominio distal. En el examen físico se observa una disminución bilateral del reflejo aquileano.
  16. Paciente de 48 años de edad que consulta por una cefalea crónica moderada persistente de localización bilateral. Refiere que tiene crisis de dolor prácticamente todos los días. Comenzó con cefaleas a los 25 años de edad pero en los últimos 10 meses se ha incrementado su frecuencia. Las cefaleas ceden con ergotamina. El paciente refiere que desde hace 7 meses, debido al dolor, consume 15 a 20 comprimidos de ergotamina por mes. Diagnóstico clínico:
  17. Paciente de 18 años de edad que ingresa por un politrauma. No presenta respuesta al dolor y tiene los ojos cerrados. Presenta una midriasis derecha y una rigidez descerebración bilateral ante el dolor. En la TC cerebral se observa una imagen extracerebral hiperdensa en forma de lente biconvexa. Diagnóstico de lado: Diagnóstico clínico: Diagnóstico sindromático:
  18. Paciente de 28 años de edad que consulta por una cefalea de 3 años de evolución. El paciente refiere un dolor de cabeza fuerte y palpitante limitado al hemicráneo derecho. Durante el episodio refiere náuseas, vómitos e hipersensibilidad a la luz y al sonido. Diagnóstico clínico:
  19. Paciente de 68 años de edad con antecedentes cardiovasculares que, estando recostado, sufre una pérdida de la conciencia de segundos de duración con rápida recuperación de la conciencia y la orientación. Diagnóstico clínico: Diagnóstico etiológico:
  20. Lo llaman en consulta en un geriátrico por un paciente de 72 años de edad que presenta un cuadro de lentitud muy llamativa del movimiento. La cara del paciente está relativamente inmóvil, casi sin parpadear. Su voz tiene un volumen bajo y ha cambiado en las últimas semanas según refiere un familiar. Desde hace 4 meses que está recibiendo antipsicóticos (butirofenonas) por un cuadro psiquiátrico. Diagnóstico clínico:
  21. Paciente que consulta por mareos. Refiere una sensación como que el medio gira alrededor de él. Los mareos son constantes y de una severidad moderada. En el examen neurológico se observa la presencia de un nistagmus de tipo vertical persistente. Diagnóstico clínico: Diagnóstico de localización:
  22. Paciente con antecedentes de una Diabetes insulino dependiente que ingresa en la guardia sin respuesta volitiva ante las órdenes verbales ni ante el dolor, con los ojos cerrados. Los familiares refieren que el paciente comenzó con un cuadro de somnolencia progresiva durante el día. En el examen neurológico no se observan hallazgos asimétricos y los reflejos pupilares están conservados. Diagnóstico clínico:
  23. Paciente de 35 años de edad que consulta por una cuadrantopsia homónima congruente superior lentamente progresiva. En la Resonancia Magnética se observa una masa ocupante de espacio con efecto de masa y bordes difusos que no refuerza con el Gadolinio. Diagnóstico de localización: Diagnóstico clínico:
  24. Paciente de 40 años de edad que consulta por episodios de pérdida brusca del contacto con el medio de minutos de duración acompañados de rubicundez, sudoración y taquicardia. La pérdida de contacto es precedida por una sensación subjetiva que el paciente describe como “algo” que asciende desde la boca del estómago hacia el tórax. Durante el episodio el paciente describe la aparición de movimientos automáticos repetitivos en los labios y la lengua. Diagnóstico clínico: Diagnóstico de localización:
  25. Paciente de 30 años de edad que consulta por una pérdida unilateral dolorosa de la agudeza visual. Este trastorno se agravó durante los primeros 6 días pero luego comenzó a mejorar. En el momento del examen neurológico presenta una agudeza visual prácticamente normal. Refiere un episodio de parestesias que duraron unos días y que mejoraron en forma espontánea hace 10 meses atrás. Diagnóstico clínico:
  26. Paciente de 78 años de edad con antecedentes de alcoholismo que consulta por una hemiparesia mínima de lenta progresión en las últimas dos semanas. En la TC se observa una imagen hipodensa en forma de media luna en el espacio subdural. Diagnóstico clínico:
  27. Paciente que consulta por un dolor recurrente y paroxístico muy intenso en el tercio inferior de la hemicara derecha que se irradia hacia los dientes. El dolor remite espontáneamente. El examen neurológico es normal. Diagnóstico clínico:
  28. Paciente de 7 años de edad que consulta por un cuadro de cefaleas acompañadas de una disartria lentamente progresiva. En el examen neurológico presenta Nistagmus, Hipotonía a derecha, Ataxia de los miembros derechos, Ataxia de la marcha y caídas hacia la derecha. Diagnóstico de lado y localización: Diagnóstico clínico:
  29. Paciente que ingresa a su guardia con un cuadro de intensas contracciones musculares involuntarias y pérdida de conocimiento de más de 30 minutos de duración. Diagnóstico:
  30. Paciente de 64 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, que consulta por una pérdida de la visión transitoria unilateral que se desarrolló en segundos y duró 3 minutos. Diagnóstico de localización: Diagnóstico clínico:
  31. Paciente de 46 años de edad que consulta por haber sufrido una crisis convulsiva. En la Resonancia Magnética cerebral presenta una lesión extra-axial de bordes nítidos que refuerza en forma homogénea con el contraste implantada en la hoz de la duramadre. Diagnóstico clínico:
  32. Paciente con antecedentes de hipertensión arterial y dislipidemia que consulta por una Hemianopsia Homónima no congruente con compromiso macular de instalación brusca. Diagnóstico de localización: Diagnóstico clínico:
  33. Paciente de 29 años de edad que consulta por un episodio (ocurrido hace 12 horas) de cefalea muy intensa de comienzo brusco luego de la cual la paciente perdió el conocimiento durante unos minutos. El examen neurológico es normal. Diagnóstico clínico:
  34. Tres miembros de una misma familia consultan por un cuadro de debilidad de aparición brusca. En el examen neurológico se observa diplopía, ptosis, paresia facial, disfagia, voz nasal y visión borrosa. Los pacientes no presentan déficits sensoriales. Como antecedente refieren haber ingerido comestibles enlatados en el día de ayer. Diagnóstico clínico:
  35. Paciente que consulta por dolor de cuello irradiado a miembro superior derecho de comienzo reciente. Refiere que frecuentemente se despierta con dicho dolor. El cuadro comenzó con el dolor de cuello al que a los pocos días se le agregó el dolor en miembro superior. El dolor se agrava cuando el paciente se pone derecho y mejora en posición supina con el brazo abducido sobre el hombro. La maniobra de Valsalva empeora el dolor. En el examen neurológico el paciente presenta una limitación en la movilidad del cuello y una debilidad muscular en territorio de C6. Diagnóstico clínico:
  36. Paciente que consulta por una debilidad en la cara de comienzo agudo. En el examen neurológico se observa una parálisis completa de la hemicara derecha sin ningún otro trastorno neurológico. El paciente refiere un dolor en el oído. Diagnóstico clínico:
  37. Paciente que consulta porque luego de estar parada durante dos horas en una cola debido a un trámite administrativo sintió durante unos segundos mareos, nauseas, visión borrosa y taquicardia. Luego perdió el conocimiento y cayó al piso. Luego de unos segundos recuperó la conciencia en forma completa. Diagnóstico:
  38. Adulto joven que consulta por una debilidad simétrica proximal progresiva en las piernas de comienzo subagudo. En el examen neurológico se observa además ausencia de reflejos aquileanos y una debilidad facial bilateral. Presenta como antecedente una “gripe” reciente. Diagnóstico de síndrome:
  39. Paciente de 76 años que consulta por trastornos de la memoria que han ido empeorando en los últimos 10 meses. El hijo que lo acompaña en la consulta refiere que en el último mes nota que se ha vuelto agresivo y discute por cualquier motivo. También ha notado que tiene inconvenientes para pagar la luz, el gas y las expensas cosa que hasta el año pasado realizaba sin inconvenientes.
  40. Paciente de 35 años de edad que comienza hace 10 días con cefaleas matutinas que luego mejoran durante el día. El dolor aumenta con las maniobras de Valsalva. El paciente refiere que desde hace dos días siente una leve debilidad en la mano izquierda.
  41. Paciente que consulta por ataques frecuentes de un dolor no pulsátil, cervico-occipital bilateral de 8 años de evolución. Refiere que siente como si una banda le apretara alrededor de su cabeza.
  42. Paciente que consulta por episodios breves de un vértigo severo acompañado de vómitos. Es más intenso en decúbito lateral. No presenta alteraciones auditivas. Tiene como antecedente un traumatismo de cráneo hace 45 días. En la maniobra de Barany el paciente presenta vértigo acompañado de un Nistagmus unidireccional retrasado en unos segundos en su comienzo.
  43. Paciente de 35 años de edad que luego de un esfuerzo comienza con un dolor en la región lumbar que se irradia hacia la pierna y pie lateral derecho. Refiere sensación de adormecimiento en la misma pierna. Presenta un signo de Lasegue positivo a los 30 grados.
  44. Paciente de sexo femenino que consulta por una hemianopsia bitemporal de instalación progresiva. Como antecedente de importancia está siendo evaluada en ginecología por amenorrea.
  45. Paciente de 69 años de edad que en los últimos seis meses ha desarrollado un cuadro de trastornos cognitivos, trastornos de la marcha y trastornos esfinterianos. En la TC presenta una dilatación ventricular. Diagnóstico clínico:
  46. Paciente que consulta por dolor y hormigueos en la mano (en el pulgar, el dedo índice y el mediano y la mitad lateral del dedo anular derechos). El paciente refiere que el dolor empeora de noche y a veces lo despierta. Diagnóstico clínico:
  47. Paciente de 68 años de edad que consulta por una lumbalgia que ha progresado en forma constante desde hace 3 semanas. El dolor empeora con el reposo. Diagnóstico clínico:
  48. Paciente que consulta por un temblor postural importante. Su madre también lo tiene. El temblor comenzó durante la adolescencia. En el examen neurológico se observa un temblor amplio, rítmico, simétrico en ambas manos y la cabeza. No presenta rigidez, hipoquinesia, hipotonía o ataxia. El paciente refiere que cuando toma alcohol el temblor mejora transitoriamente. Diagnóstico clínico:

Simulación de la evaluación de Neurología: Respuestas

  1. Meniere
  2. Ausencias
  3. ACV Tronco
  4. Parkinson
  5. Glioblastoma
  6. Arteritis temporal
  7. Enclavamiento del Hipocampo
  8. Tétanos
  9. ACV. Cápsula interna.
  10. ACV Occipital cortical.
  11. Síndrome confusional agudo por intoxicación alcohólica
  12. Schwanoma Porción vestibular del VIII par
  13. Canal estrecho
  14. ACV hemorrágico. Cerebelo.
  15. Polineuropatía periférica alcohólica
  16. Cefalea por analgésicos
  17. Derecho. Hematoma extradural. Enclavamiento.
  18. Migraña
  19. Síncope cardiovascular
  20. Parkinson por fármacos
  21. Vértigo central
  22. Coma metabólico
  23. Temporal. Glioma de bajo grado
  24. Crisis parcial compleja. Temporal medial.
  25. Esclerosis múltiple
  26. Hematoma subdural crónico
  27. Neuralgia del Trigémino
  28. Derecho. Cerebelo. Astrocitoma quístico.
  29. Estado de mal epiléptico
  30. Ataque isquémico transitorio. Nervio óptico
  31. Meningioma
  32. Cintilla óptica. ACV
  33. Hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática
  34. Botulismo
  35. Hernia y degeneración artrósica cervical.
  36. Parálisis facial periférica
  37. Síncope vasovagal
  38. Guillain Barré
  39. Alzheimer
  40. Tumor
  41. Cefalea tensional
  42. Vértigo paroxístico posicional benigno
  43. Hernia discal lumbar
  44. Compresión quiasmática. Prolactinoma
  45. Hidrocefalia normotensiva
  46. Túnel carpiano
  47. Metástasis
  48. Temblor esencial familiar

viernes, 11 de marzo de 2011

¿Medir o aprender? ¿Evaluar o Calificar? Perrenoud y la Evaluación Formativa



- ¡Que el jurado considere su veredicto! Ordenó el Rey, por centésima vez aquel día.

- ¡No! ¡No! Protestó la Reina. - Primero la sentencia... El veredicto después.

Las Aventuras de Alicia en el País de las Maravillas. Lewis Carroll


La evaluación es un “juego de negociación” con “armas desiguales”. Para comprender sus aspectos técnicos y metodológicos es legítimo tratar la evaluación como una “medida”. Se trata, en realidad, de una operación intelectual que intenta situar a un individuo en un universo de atributos cuantitativos y cualitativos. En este sentido depende de la epistemología y de la metodología de la medida. Lo que no debería hacernos olvidar que la evaluación siempre es mucho más que una medida. Es una representación construida por alguien, del valor intelectual del otro. Por consiguiente, se inscribe en una relación social específica que conecta a un evaluador con un evaluado. Decir que la evaluación se inscribe en una relación social es una manera de decir que la evaluación debe concebirse como un juego estratégico entre actores que poseen intereses distintos e incluso opuestos.

La evaluación formativa, en vez de estar al servicio de una medición obsesiva de la excelencia, debe estar al servicio de la regulación de los aprendizajes. Si no contribuye a la regulación de los aprendizajes no es formativa. Por lo tanto se puede considerar como evaluación formativa a toda práctica de evaluación continua que pretenda contribuir a mejorar los aprendizajes en curso.

Debemos evitar la ilusión de que formamos en los alumnos competencias transferibles a situaciones que no se han encontrado y ejercitado en el aula. Además las tareas estereotipadas aumentan la dificultad de la transferencia del conocimiento en el alumno.

Para aumentar el grado de transferencia de conocimientos áulicos a situaciones no familiares debemos desarrollar una simulación del examen mediante situaciones de la vida real.

Enseñar es esforzarse por orientar el proceso de aprendizaje hacia el dominio del currículo definido, lo que no sucede sin un mínimo de regulación de los procesos de aprendizaje en el transcurso de la cursada. Esta regulación pasa por intervenciones correctoras basadas sobre una apreciación del progreso de los alumnos. ¿Qué es esto sino una forma de evaluación formativa?

La gestión del contrato didáctico exige un reajuste permanente de los contenidos y los ritmos de la enseñanza en función del trabajo y el nivel de los alumnos. No se puede mantener una cursada sin tales regulaciones. Una evaluación puede denominarse formativa si guía el ajuste del currículo real al nivel y el ritmo del trabajo en clase.

La enseñanza es una acción parcialmente concluida. Sus características exigen que se tome muy en serio esta característica y que en consecuencia se pregunte cómo controla el docente al final del trayecto si ha alcanzado los objetivos que se fijó y qué medios utiliza durante el trayecto para verificar el progreso de los aprendizajes y para “verificar el tiro”.

La evaluación formativa nos permite estudiar la distancia entre lo que se quiere hacer y lo que realmente se hace.

La evaluación formativa sería una regulación intencional cuya mirada sería estimar el camino ya recorrido por cada alumno y, simultáneamente, el que resta por recorrer, a los fines de intervenir para optimizar los procesos de aprendizaje en curso.

“Más vale prevenir que curar”.

Históricamente la idea de evaluación formativa se ha desarrollado dentro de una lógica de a posteriori. Debemos “resecar” la idea de remediar y sus connotaciones ortopédicas o curativas, considerando que la evaluación formativa forma parte de las regulaciones del aprendizaje.

Los modos de remediar los problemas de aprendizaje siguen estando en el orden de la reacción, de la retroacción al cabo de una o varias secuencias de aprendizaje.

Frente a esto se pueden plantear las regulaciones interactivas que sobrevienen a lo largo de todo el proceso de aprendizaje y las regulaciones preactivas que sobrevienen en el momento de comprometer al alumno en una situación didáctica nueva.

Es importante concebir a la didáctica como un dispositivo de regulación que rompe con una distinción clásica entre un momento de enseñanza y uno de regulación.

En un primer momento el docente pone a trabajar a los alumnos sobre la base de una hipótesis didáctica “optimista”. En un segundo momento el docente se aplica a corregir y diferenciar esa primera acción interviniendo en los alumnos en dificultades.

Indudablemente esta disociación conviene en algunas acciones técnicas basadas en una ciencia de referencia sólida y formalizada. Cuando se lanza un cohete, puede calcularse lo esencial de la trayectoria. Entonces, el cálculo funciona como una regulación anticipada.

La pedagogía aspira a ese modelo. Todo docente desearía creer que un proceso de enseñanza está “tan bien pensado” que anticipa los cuestionamientos del alumno, sus perplejidades, sus dudas, sus trayectorias, lo que debería permitir economizar cualquier regulación durante el curso del aprendizaje.

Además el discurso didáctico aún se coloca en el mundo de ficción en el que los alumnos quieren aprender, dominan los prerrequisitos necesarios y no oponen resistencia al genio del método.

Pero la realidad nos muestra otro fenómeno: la impotencia de las pedagogías para engendrar aprendizajes en la mayoría de los alumnos, ¡por lo menos en el momento en el que se imparte!

Por lo tanto no debe dejarse de lado lo esencial: el éxito de los aprendizajes se juega en la regulación continua y la corrección de los errores, más que en el genio del método.

Desde esta perspectiva la regulación no es un momento específico de la acción pedagógica sino un componente permanente.

Sólo cuando aseguramos que el alumno aprende podemos hablar de evaluación formativa. Esta interpretación refuerza que la evaluación en el desarrollo del currículo es una ocasión más de aprendizaje y no una interrupción del mismo ni un rendir de cuentas mecánico y rutinario de y sobre la información recibida y acumulada previamente.

El alumno debe aprender con ella y a través de ella merced a la información crítica y relevante que el docente, cuando evalúa, debe ofrecer al alumno con el ánimo de mejorar el propio trabajo o con la intención de mejorar el proceso educativo.

En esta función esencial, el ejercicio de la evaluación debe ser, ante todo, una garantía de éxito, no confirmación de un fracaso.

También debe ser un apoyo y un refuerzo en el proceso de aprendizaje, y que no sólo será beneficioso para quien aprende, sino que también lo será para quien enseña.

No hay nada malo en equivocarse. Lo malo está en nuestra reticencia a reexaminar nuestras creencias.

jueves, 10 de marzo de 2011

Neurofisiología de las Sinapsis



Abreviaturas

NT: Neurotransmisores

SN: Sistema Nervioso

SNC: Sistema Nervioso Central

SNP: Sistema Nervioso Periférico

CONTENIDOS

1. Definición de Sinapsis

2. Clasificación

3. Características generales de Sinapsis Eléctrica

4. Características generales de Sinapsis Química

5. Síntesis del Neurotransmisor (NT)

6. Almacenamiento de NT

7. Liberación de NT

8. Interacción del NT con el Receptor

9. Desactivación del NT

La palabra Sinapsis viene del griego Sinaptein” que significa “Estar juntos”

Definición de Sinapsis: Zona de contacto funcional entre dos células excitables especializadas en la transmisión de impulsos bioeléctricos.

Por lo tanto una sinapsis puede establecerse, por ejemplo, entre:

* Dos Neuronas

* Una Neurona y una célula muscular

* Una Neurona y una célula endocrina

Diversos Fármacos y Enfermedades Mentales modifican el funcionamiento de las Sinapsis. El Aprendizaje mismo es fundamentalmente un aumento de la eficacia Sináptica

Clasificación: Hay diversos criterios para clasificar una Sinapsis:

* Según el tipo de Neurotransmisor:

1. Aminas Biógenas: Noradrenalina, Serotonina, Acetilcolina, Dopamina, Histamina

2. Péptidos: Endorfinas, Sustancia P, etc.

3. Aminoácidos: Glutamato, Aspartato, GABA, Glicina

* Según el tipo de Transmisión

1. Química (Rápida o Lenta)

2. Eléctrica

3. Mixta

* Según las zonas neuronales que entran en contacto

1. Axo-Dendrítica

2. Axo-Somática

2. Axo-Axónica

3. Dendrodendrítica

Sinapsis Eléctrica

En este tipo de Sinapsis ambas porciones de las neuronas en contacto están muy cercanas entre sí y están unidas por espacios de interconexión denominados Conexones que conforman canales iónicos que intercomunican ambas células.

Las Sinapsis eléctricas:

* Son Bidireccionales o sea que el estímulo eléctrico puede ser transmitido desde la neurona A hacia la B y desde la neurona B a la A.

* La transmisión es Infalible, o sea que siempre logra generarse un Potencial de Acción en la Neurona Postsináptica

* Transmiten el Potencial de Acción a gran velocidad

* Son poco frecuentes:

- Se observan en el Sistema Nervioso fetal donde cumplirían con la función de coordinar la maduración de diferentes grupos neuronales.

- En el Sistema Nervioso adulto se las encuentra relacionadas con los reflejos de Huida y en el Hipotálamo con el objetivo de sincronizar las descargas neuronales.

* Son el primer tipo de Sinapsis que apareció en la escala Filogenética.

Sinapsis Química

Dos ejemplos típicos de una Sinapsis Química son las uniones entre dos neuronas y las de una neurona con una fibra muscular (Sinapsis neuromuscular).

Las Sinapsis Químicas se caracterizan por ser Unidireccionales o sea que las señales bioeléctricas sólo pueden transmitirse de la neurona A a la neurona B.

En la Sinapsis química se lleva a cabo una doble traducción.

Lo que llega al terminal axonal es una señal eléctrica (un potencial de acción) que es traducida en una señal química (liberación de neurotransmisores hacia la hendidura sináptica).

La señal química (el neurotransmisor), luego de interactuar con los receptores postsinápticos, es nuevamente traducida a una señal eléctrica (los potenciales postsinápticos). Estos potenciales al arribar al cono axonal, si llegan a su valor umbral, generarán un potencial de acción que viajará hacia el terminal axonal de la neurona postsináptico para ser nuevamente “traducido”.

¿Cuál es el sentido de esta doble traducción (que además endentece la transmisión sináptica)? ¿Por qué el Sistema Nervioso prefiere las sinapsis químicas a las eléctricas que son mucho más rápidas?

Porque esta doble traducción permite una modulación, plasticidad y aprendizaje que son imposibles de lograr en una sinapsis eléctrica.

Sinapsis y Desarrollo Embriológico

Debemos aclarar que las “conversaciones” entre neuronas no se restringen a los neurotransmisores.

También existen otros tipos de “conversaciones” ínter neuronales como, por ejemplo, en el desarrollo fetal. Durante este desarrollo las células nerviosas se envían información mediante:

* Moléculas de adhesión que guían la migración de las neuronas hacia su destino final[1].

* Factores tróficos (Neurotrofinas) de los cuales depende la supervivencia de las neuronas durante el desarrollo embriológico.

Otro aspecto importante es que tanto durante el período fetal como en la niñez hay una eliminación sináptica de aquellas conexiones supernumerarias.

Esta “poda” sináptica es realizada “sabiamente”: Entre los 6 y los 14 años hay un decremento del número de sinapsis desapareciendo las conexiones que no han sido utilizadas. Esto destaca la gran importancia del aprendizaje y la estimulación en el niño para disminuir esta pérdida por “poda” sináptica.

“Diccionario” de Sinapsis Química

* Neurotransmisor: Es la señal química de comunicación ínter neuronal. ¡Hay más de 100 tipos!

* Exocitosis: Fusión de membranas mediante la cual el Neurotransmisor es liberado desde una vesícula de la neurona presináptica hacia la neurona postsináptica.

* Vesículas: “Sacos” que almacenan hasta 5.000 moléculas de Neurotransmisor (NT)

“Historia” de un Neurotransmisor: Es la intrincada “danza” molecular que se genera cuando las neuronas conversan entre sí.

  1. Síntesis del NT
  2. Almacenamiento del NT
  3. Liberación del NT
  4. Interacción del NT con su Receptor
  5. Desactivación del NT

Regla Nemotécnica de esta “Historia”: S.A.L.I.D.

1. Síntesis del NT

Los Neurotransmisores se sintetizan mediante la acción de diferentes enzimas sobre sustancias “precursoras” que son captadas por las neuronas del líquido extracelular.

Existe un grupo de neurotransmisores (aminas biógenas y aminoácidos) que son sintetizados directamente en la zona de liberación (terminal presináptico).

Las enzimas necesarias para esta síntesis de los NT son “fabricadas” en el soma de la neurona (donde está su “maquinaria” síntesis). Por lo tanto, para los neurotransmisores que son sintetizados en el terminal presináptico, las enzimas “viajarán” desde el soma celular hasta dicho terminal mediante el transporte axonal anterógrado.

Otro grupo, los NT peptídicos, son sintetizados en el soma celular ya que se trata de moléculas grandes de gran complejidad bioquímica.

Una vez sintetizados estos NT serán trasladados mediante el transporte axonal anterógrado hasta el terminal presináptico.

2. Almacenamiento del NT

Una vez sintetizado el NT es almacenado en una vesícula (que es una especie de “bolsa membranosa”) para ser protegido de las enzimas que “nadan” en el líquido intracelular y que pueden destruirlos.

O sea que la vesícula es una especie de “empaquetadora” que “secuestra” al NT para evitar que sea “degradado” por las enzimas.

La “Biografía” de una vesícula es la siguiente:

* Es sintetizada en el Soma Celular.

* “Viaja” por el transporte axonal anterógrado rumbo al terminal presináptico.

* Una vez arribada al terminal se “carga” con NT mediante unas proteínas que tiene en su membrana que funcionan como bombas para trasladar hacia su interior a las moléculas de NT.

* La vesícula cargada de NT se “atraca” en la membrana presináptica lista para liberar su contenido hacia la hendidura sináptica. Las zonas en las que se “anclan” las vesículas se denominan zonas activas y se caracterizan por ser regiones de la membrana presináptica con una gran concentración de canales de Calcio. Por esto las vesículas están listas y preparadas para su liberación.

* La llegada de un estímulo despolarizante (como, por ejemplo, un Potencial Acción) produce la apertura de los canales de Calcio. Esto genera una entrada de este ion con un importante incremento de su concentración intracelular.

* El incremento del Ca en el LIC produce cambios en las proteínas responsables del “anclaje” de la vesícula a la membrana presináptica.

Estos cambios posibilitan la liberación del anclaje y la fusión de la membrana vesicular con la membrana del terminal presináptico y el “lanzamiento” de las moléculas del NT hacia la hendidura. A este proceso se lo denomina exocitosis.

* Una vez finalizada la exocitosis la membrana vesicular será “reciclada” o sea que se separará de la membrana del terminal y volverá a formar una vesícula para cargarse nuevamente de moléculas de NT. Este reciclaje es un acto de “economía” de la neurona evitando tener que volver a sintetizar nuevas vesículas luego de cada liberación de NT.

3. Liberación del NT

La liberación del NT es una “neurosecreción” que surge como consecuencia de una despolarización del terminal presináptico.

Entre la señal eléctrica y la neurosecreción de NT hay un “intermediario” que actúa como mensajero intracelular que es el Calcio que aumenta a grandes concentraciones en el líquido intracelular luego de la despolarización.

Como ya hemos descrito las vesículas se encuentran “ancladas” en regiones que tienen una gran cantidad de canales de calcio que se abren como consecuencia de la llegada de la despolarización y esto explica el rápido e importante incremento del Calcio intracelular.

Esta es la base de la “inaudita” velocidad de la liberación del NT: ¡desde que entra el Calcio hasta que se produce la exocitosis pasan solamente 0,18 milisegundos! ¿Puede imaginarse que representa esta cifra en el contexto temporal[2]?

¿Cómo logra el Calcio que se produzca la exocitosis del contenido vesicular? Existe un grupo de proteínas en la pared de la vesícula que debe ser activada para que se genere la exocitosis. El activador es el Calcio que al unirse a estas moléculas desencadena el proceso que termina con la liberación del NT en la hendidura sináptica.

4. Interacción del NT con el Receptor postsináptico

El NT actúa como un “puente” químico ya que es el resultado de un cambio bioeléctrico en la neurona presináptica y al unirse con el receptor “gatillará” un cambio eléctrico en la neurona postsináptica.

El Receptor es una proteína que puede estar acoplada a:

* Un canal iónico y entonces se lo denomina Receptor Ionotrópico[3]

* Proteínas intracelulares que actúan como segundos mensajeros y en estos casos se lo denomina Receptor Metabotrópico[4].

Si el NT se une a un receptor ionotrópico se genera un cambio de permeabilidad en la membrana postsináptica que causará una modificación bioeléctrica.

Dicho cambio bioeléctrico puede ser:

* Despolarizante: Acercará el Potencial de Membrana a su valor Umbral y aumentará las posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina Potencial Excitatorio Postsináptico (PEPS para los amigos).

Se puede generar un PEPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad al Na o disminuyendo la permeabilidad al K.

* Hiperpolarizante: Alejará al Potencial de Membrana del Valor Umbral y disminuirá las posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina Potencial Inhibitorio Postsináptico. (PIPS para los amigos).

Se puede generar un PIPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad al Cl o disminuyendo la permeabilidad al Na.

Debido a que una misma neurona puede recibir miles de aferencias, cada una de estas aferencias puede generar a través de sus conexiones sinápticas cambios bioeléctricos (PEPS o PIPS) en la neurona postsináptica.

El cono axónico es el lugar de la génesis del Potencial de Acción[5], que es la respuesta bioeléctrica de la neurona postsináptica ante la estimulación de sus múltiples aferencias.

Cada uno de los potenciales postsinápticos generados por las aferencias presinápticas es como un “voto” electrónico que será sumado en el cono axónico.

Si esta “votación” llega al umbral de membrana del Cono se generará un Potencial de Acción.

De esta manera vemos que la integración en la neurona postsináptica de la información aferente que recibe es una especie de “contienda” iónica entre los PEPS y los PIPS recibidos en las Dendritas. Estos se propagan a través del soma para llegar al cono axónico y allí se decide la “batalla” según si se llega o no al valor umbral de esta zona.

Receptores presinápticos: Nacidos para controlar

Pero además de los receptores postsinápticos existen también los receptores presinápticos unidos a la porción externa de la membrana de la neurona presináptica.

Estos receptores presinápticos pueden dividirse en auto-receptoreshetero-receptores presinápticos (receptores para NT que no son los liberados por la neurona presináptica sino por las neuronas vecinas). presinápticos (receptores para el tipo de NT que libera la neurona presináptica) y en

La función de los auto-receptores presinápticos es la de control por retroalimentación negativa por la misma neurona que libera el NT.

Esto quiere decir que cuando el NT liberado a la hendidura llega a una concentración determinada impide que la neurona presináptica siga liberando NT (Control por retroalimentación autoinhibitoria de la liberación de NT).

Los hetero-receptores presinápticos posibilitan el control de la liberación de NT de la porción presináptica por parte de las neuronas vecinas.

La función de los hetero-receptores presinápticos es la de control por retroalimentación negativa por las neuronas vecinas a la que libera el NT.

Los NT que actúan sobre los receptores ionotrópicos (como por ejemplo muchas aminas biógenas y los aminoácidos) suelen tener una acción rápida y corta.

Esto se debe a que al estar estos receptores directamente relacionados con canales iónicos (químicamente excitables ya que es el NT es que los abre o cierra) se generan cambios iónicos casi instantáneos (en

menos de un milisegundo) de corta duración.

Los NT peptidérgicos suelen tener una acción lenta y prolongada ya que actúan sobre receptores metabotrópicos que están acoplados a la Proteína G.

La Proteína G activa a segundos mensajeros que son una especie de “correos” intracelulares que pueden generar cambios moleculares (citoplasmáticos o en los genes) que se inician lentamente pero que pueden durar mucho tiempo (horas, días o hasta meses).

¡Hay más de 100 tipos de receptores metabotrópicos!

Los receptores metabotrópicos generan PEPS y PIPS de lenta aparición y de larga duración.

Estos receptores afectan a los canales indirectamente a través de moléculas transductoras como la Proteína G que acopla la unión del NT con el receptor postsináptico con la regulación de la apertura o cierre de los canales iónicos.

Esta acción de la proteína G sobre un canal iónico puede seguir tres secuencias:

- Proteína G actuando directamente sobre un canal iónico

- Proteína G actuando sobre un segundo mensajero que a su vez modifica la función de un canal iónico.

- Proteína G actuando sobre un segundo mensajero que entra al núcleo celular y modifica la expresión de genes cambiando la síntesis de canales iónicos (aumentando o disminuyendo su número en la membrana postsináptica).

¿Por qué existen dos tipos de transmisión química (iono y metabotrópica)?

Un Sistema Nervioso que cuente únicamente con un flujo de información rápida (ionotrópica) sólo es capaz de respuestas estereotipadas[6].

Los receptores metabotrópicos posibilitan mecanismos de adaptación y plasticidad modificando las respuestas y, por lo tanto, “aprendiendo” otro tipo de resoluciones.

Existen múltiples sinapsis en el SN en las cuales existe cotransmisión. Se dice que existe cotransmisión cuando en una misma sinapsis hay dos tipos de NT (uno de los cuales actúa a través de receptores ionotrópicos y el otro sobre receptores metabotrópicos). En estos tipos de Sinapsis hay diferentes tipos de NT para “expresar” diferentes estados funcionales de la neurona presináptica hacia la neurona postsináptica.

Ejemplos de Neurotransmisores

Glutamato: Es el NT más frecuente en el SNC: se encuentra en más del 50% de sus sinapsis.

Es un NT excitatorio (despolarizante – PEPS) y si su nivel en la hendidura se eleva por encima de sus valores normales se transforma en un NT “asesino”.

Produce la necrosis de las neuronas vecinas por excito-toxicidad. Literalmente las excita hasta su muerte. La elevación del Glutamato produce un aumento de la permeabilidad del Calcio con su consecuente aumento en el LIC. Este aumento activa diferentes proteasas citoplasmáticas que auto digieren a la neurona.

La excito-toxicidad es un mecanismo muy importante de lesión celular en los Traumatismos de Cráneo y las Isquemias Cerebrovasculares.

El Glutamato está también relacionado con los mecanismos de aprendizaje sináptico.

GABA: Es el principal NT inhibidor (hiperpolarizante – PIPS) del SN. Un 33% de sinapsis tienen GABA como NT. Aumenta la permeabilidad al Cloro, lo que explica la hiperpolarización que genera.

Las benzodiacepinas (como, por ejemplo, el Valium) actúan potenciando la acción del GABA. Por eso cuando tomamos una de estas pastillas, el “Nirvana” químico en el que entramos (donde nadie puede molestarnos) se debe a que el potencial de membrana está muy lejos de su valor umbral. La entrada del Cloro ha vuelto más negativo el LIC.

Acetilcolina: Tiene receptores de tipo nicotínico y muscarínico.

Es un NT muy frecuente en las sinapsis del Sistema Nervioso Periférico (SNP). Por ejemplo es el NT de las sinapsis:

* Neuromusculares entre el sistema nervioso motor voluntario y el músculo estriado esquelético.

* Del Sistema Nervioso Autónomo entre las neuronas pre y post ganglionares simpáticas y parasimpáticos y entras las neuronas postganglionares parasimpáticas y sus efectores.

En el SNC es poco frecuente. Se encuentra en el núcleo de Meynert que se haya ubicado en el encéfalo basal anterior.

Este núcleo es profundamente estudiado en la actualidad porque son sus neuronas las primeras en deteriorarse en los enfermos con la enfermedad de Alzheimer.

La vía de recompensa y motivación, relacionada con TODAS las adicciones conocidas, está tapizada de receptores de nicotina a la acetilcolina. De allí el terrible poder adictivo del cigarrillo.

Dopamina: La “reina” del Parkinson, la adicción y la Esquizofrenia.

La Dopamina es un NT poco frecuente en el SNC pero de una enorme importancia funcional.

Es el neurotransmisor de la vía que conecta a la Sustancia Negra con el Cuerpo Estriado en los Ganglios de la Base. La enfermedad de Parkinson se debe a la muerte de neuronas dopaminérgicas.

También es el NT de la vía Meso-Límbica que comunica el Tegmentum Mesencefálico (en el Tronco Cerebral) con el núcleo Accumbens (un Ganglio de la Base relacionado funcionalmente con el Sistema Límbico). Esta vía es activada por TODAS las recompensas naturales (comida, sexo y bebida) y no naturales (alcohol, cigarrillos, cocaína, anfetaminas, LSD, opio, morfina, etc.[7]). Todas las sustancias adictivas aumentan los niveles de Dopamina en esta vía y generan una sensación de placer y excitación psicomotriz.

Finalmente la Dopamina conecta el Tegmentum Mesencefálico con la corteza Prefrontal y en los pacientes con Esquizofrenia existiría una elevación anormal de los niveles de Dopamina en la Corteza Prefrontal.

Noradrenalina: En el SNP es el NT de las neuronas postganglionares simpáticas sobre sus electores.

En el SNC se encuentra casi exclusivamente en las neuronas de un pequeño núcleo del tronco cerebral denominado Locus Coeruleus.

Este núcleo noradrenérgico está relacionado con los niveles de atención. Es el que usted intenta activar cuando toma una taza de café tratando de no quedarse dormido mientras está leyendo estas aburridísimas páginas de neurofisiología.

La anfetamina también aumenta los niveles de noradrenalina en este núcleo y lo mantendrá más tiempo despierto. Pero no se lo aconsejo como método “coadyuvante” para aumentar el número de horas de estudio, porque estará tan excitado que no podrá concentrarse para estudiar.

Serotonina: Este NT sólo se encuentra en el SNC en los núcleos del Rafe ubicados en el Tronco Cerebral.

Su disminución está relacionada con ciertos cuadros de depresión “orgánica”[8]. Muchos fármacos antidepresivos (entre ellos el famoso Prozac) actúan bloqueando la recaptación presináptica de la Serotonina para que éste persista en la hendidura sináptica activando a los receptores postsinápticos y aumentar así sus efectos.

Endocannabinoides: En general cuando una sustancia actúa sobre nuestro SNC es porque éste ya la tiene. Un ejemplo es la Marihuana (alias Cannabis Sativa). El SNC tiene un tipo de neurotransmisores que se denominan endocannabinoides porque tiennen una estructura similar a la Cannabis.

Entre sus características particulares está el hecho de que es un NT que va a “contramano”. Con esto quiero decir que se libera desde la postsinapsis hacia la presinapsis, se supone que con funciones de retroalimentación negativa.

Los endocannabinoides tienen efectos psicotrópicos[9] ya que producen cambios en la percepción, el estado de ánimo y de conciencia y el comportamiento.

También aumentan el apetito, producen analgesia y son antieméticos (inhiben el reflejo del vómito). Por estos efectos existe en la actualidad un debate acerca de su utilización como fármacos para el tratamiento paliativo en pacientes terminales (cáncer y SIDA).

Neurotransmisores “no clásicos”

Se han descubierto en la última década algunos tipos de NT que no cumplen con los “dogmas” de la neurotransmisión “clásica”, o sea con el S.A.L.I.D.

Describiremos como ejemplo de NT no tradicional al Oxido Nítrico:

1. Síntesis: Es un gas tóxico inestable de vida corta

2. Almacenamiento: No se almacena en vesículas

3. Liberación: No depende del Calcio y NO se libera por exocitosis sino que difunde a través de la membrana pre y postsináptica

4. Interacción con receptor: No interactúa con receptores postsinápticos sino que actúa directamente sobre moléculas de segundos mensajeros

5. Desactivación: Se inactiva en forma espontánea y pasiva.

Luego de analizar a este NT de una “historia” tan particular ya no queda muy claro cuales son los criterios para clasificar a una molécula como un NT. ¿No?

Es así que el concepto de lo que es un Neurotransmisor, forjado en el siglo XX, seguramente será reevaluado y modificado a la luz del descubrimiento de moléculas que cooperan en la “conversación” entre las neuronas y que tienen características tan disímiles en su síntesis, almacenamiento, liberación, interacción y desactivación.

5. Desactivación del NT

¿Por qué debe ser desactivado un NT luego de su interacción con el receptor postsináptico?

Hoy a la mañana, ¿qué diario quiso leer el de hoy o el de ayer? El de hoy por supuesto. Lo mismo le pasa a la neurona. Una vez que el NT ha sido liberado por exocitosis ya es “historia vieja” como información del estado funcional de la neurona presináptica. Por eso, una vez que interactuó con receptor postsináptico y le transmitió su información debe ser rápidamente removido para dejar su lugar a una nueva molécula de NT que traiga “noticias frescas” de la presinapsis.

Existen múltiples tipos de desactivación del NT:

Desactivación enzimática: Un ejemplo es la Acetilcolina que es destruida por una enzima en la hendidura sináptica.

Este tipo de desactivación es el menos “económico” ya que obliga a resintetizar al NT. Debemos recordar que es el mecanismo de desactivación de NT más primitivo (el primero que aparece en el árbol filogenético).

Difusión al líquido extracelular: Aquí el NT por diferencia de concentración se separa del receptor postsináptico y difunde hacia el líquido extracelular que rodea a la hendidura sináptica. No es un mecanismo muy comúnmente utilizado.

Recaptación:

* Recaptación Neuronal

Recaptación Presináptica: El NT es recaptado hacia el terminal presináptico por bombas específicas. La Noradrenalina y la Serotonina son dos ejemplos de este tipo de desactivación que es sumamente “económico” ya que la molécula de NT puede ser rápidamente reutilizada.

Recaptación Postsináptica: El NT es recaptado por el terminal postsináptico. Este es un mecanismo infrecuente de desactivación.

* Recaptación Glial: El NT es recaptado por las células gliales que rodean a la hendidura sináptica. Un ejemplo típico de este tipo de desactivación es el Glutamato.

Conclusiones finales

Debemos tener en claro que la Sinapsis química no es una estructura estática. Sino que un mecanismo funcional altamente dinámico con una capacidad de aprendizaje a lo largo de toda su vida.

Pero también debe comprenderse que esta plasticidad tiene un lado brillante pero también un lado oscuro.

Su lado brillante es que posibilita todos nuestros aprendizajes y las maravillosas recuperaciones que observamos en muchos de nuestros pacientes luego de lesiones del Sistema Nervioso.

Su lado oscuro es que cuando los mecanismos de plasticidad son aberrantes se pueden generar cuadros terribles como los de dolor de miembro fantasma, dolor neurogénico, dolor por deaferentación y dolor lumbar crónico que son prácticamente intolerables para los pacientes y en muchas oportunidades totalmente resistentes a los tratamientos existentes en la actualidad.



[1] Es un hecho llamativo que la inmensa mayoría de las neuronas no “nace” durante el desarrollo embriológico en su destino final de “trabajo” durante la vida adulta.

[2] Imagínese un segundo, luego divídalo por mil y finalmente imagínese la quinta parte de una milésima de segundo.

[3] Se los llama así porque la activación de este tipo de receptores producirá, a través de las modificaciones de la permeabilidad de la membrana, cambios en las concentraciones iónicas.

[4] Se los denomina así porque la activación de este tipo de receptores generará, a través de la activación de la cascada de los segundos mensajeros intracelulares, modificaciones en el metabolismo neuronal.

[5] Debido a que el cono axónico es el sitio de la neurona de mayor excitabilidad (o sea de menor umbral) por tener la mayor concentración de canales de Na voltaje dependientes.

[6] Respuestas siempre iguales que se repiten sin ninguna variación.

[7] Es interesante destacar que en nuestra sociedad existen drogas ilegales (sustancias adictivas prohibidas) como la cocaína y drogas “legales” (sustancias tan adictivas como las ilegales pero que no están prohibidas) como el alcohol y los cigarrillos. ¿Cuál es el criterio para permitir unas y prohibir las otras? Yo no lo se. ¿Y usted?

[8] En nuestra sociedad estar triste es casi sinónimo de ser un depresivo. ¡Error garrafal! El SNC tiene circuitos dedicados a la tristeza porque es un estado adaptativo en ciertas circunstancias. Si está enfermo un ser querido, si me ha ido mal en un examen, si he perdido mi trabajo entristecerme es normal (en realidad lo anormal sería no sentir algo de pena en estas circunstancias). La depresión es un estado de tristeza patológica no adaptativa.

[9] Psicotrópica o psicotropo: Del griego psyche, "mente" y tropein, "tornar"