Abreviaturas
NT: Neurotransmisores
SN: Sistema Nervioso
SNC: Sistema Nervioso Central
SNP: Sistema Nervioso Periférico
CONTENIDOS
1. Definición de Sinapsis
2. Clasificación
3. Características generales de Sinapsis Eléctrica
4. Características generales de Sinapsis Química
5. Síntesis del Neurotransmisor (NT)
6. Almacenamiento de NT
7. Liberación de NT
8. Interacción del NT con el Receptor
9. Desactivación del NT
La palabra Sinapsis viene del griego “Sinaptein” que significa “Estar juntos”
Definición de Sinapsis: Zona de contacto funcional entre dos células excitables especializadas en la transmisión de impulsos bioeléctricos.
Por lo tanto una sinapsis puede establecerse, por ejemplo, entre:
* Dos Neuronas
* Una Neurona y una célula muscular
* Una Neurona y una célula endocrina
Diversos Fármacos y Enfermedades Mentales modifican el funcionamiento de las Sinapsis. El Aprendizaje mismo es fundamentalmente un aumento de la eficacia Sináptica
Clasificación: Hay diversos criterios para clasificar una Sinapsis:
* Según el tipo de Neurotransmisor:
1. Aminas Biógenas: Noradrenalina, Serotonina, Acetilcolina, Dopamina, Histamina
2. Péptidos: Endorfinas, Sustancia P, etc.
3. Aminoácidos: Glutamato, Aspartato, GABA, Glicina
* Según el tipo de Transmisión
1. Química (Rápida o Lenta)
2. Eléctrica
3. Mixta
* Según las zonas neuronales que entran en contacto
1. Axo-Dendrítica
2. Axo-Somática
2. Axo-Axónica
3. Dendrodendrítica
Sinapsis Eléctrica
En este tipo de Sinapsis ambas porciones de las neuronas en contacto están muy cercanas entre sí y están unidas por espacios de interconexión denominados Conexones que conforman canales iónicos que intercomunican ambas células.
Las Sinapsis eléctricas:
* Son Bidireccionales o sea que el estímulo eléctrico puede ser transmitido desde la neurona A hacia la B y desde la neurona B a la A.
* La transmisión es Infalible, o sea que siempre logra generarse un Potencial de Acción en la Neurona Postsináptica
* Transmiten el Potencial de Acción a gran velocidad
* Son poco frecuentes:
- Se observan en el Sistema Nervioso fetal donde cumplirían con la función de coordinar la maduración de diferentes grupos neuronales.
- En el Sistema Nervioso adulto se las encuentra relacionadas con los reflejos de Huida y en el Hipotálamo con el objetivo de sincronizar las descargas neuronales.
* Son el primer tipo de Sinapsis que apareció en la escala Filogenética.
Sinapsis Química
Dos ejemplos típicos de una Sinapsis Química son las uniones entre dos neuronas y las de una neurona con una fibra muscular (Sinapsis neuromuscular).
Las Sinapsis Químicas se caracterizan por ser Unidireccionales o sea que las señales bioeléctricas sólo pueden transmitirse de la neurona A a la neurona B.
En la Sinapsis química se lleva a cabo una doble traducción.
Lo que llega al terminal axonal es una señal eléctrica (un potencial de acción) que es traducida en una señal química (liberación de neurotransmisores hacia la hendidura sináptica).
La señal química (el neurotransmisor), luego de interactuar con los receptores postsinápticos, es nuevamente traducida a una señal eléctrica (los potenciales postsinápticos). Estos potenciales al arribar al cono axonal, si llegan a su valor umbral, generarán un potencial de acción que viajará hacia el terminal axonal de la neurona postsináptico para ser nuevamente “traducido”.
¿Cuál es el sentido de esta doble traducción (que además endentece la transmisión sináptica)? ¿Por qué el Sistema Nervioso prefiere las sinapsis químicas a las eléctricas que son mucho más rápidas?
Porque esta doble traducción permite una modulación, plasticidad y aprendizaje que son imposibles de lograr en una sinapsis eléctrica.
Sinapsis y Desarrollo Embriológico
Debemos aclarar que las “conversaciones” entre neuronas no se restringen a los neurotransmisores.
También existen otros tipos de “conversaciones” ínter neuronales como, por ejemplo, en el desarrollo fetal. Durante este desarrollo las células nerviosas se envían información mediante:
* Moléculas de adhesión que guían la migración de las neuronas hacia su destino final[1].
* Factores tróficos (Neurotrofinas) de los cuales depende la supervivencia de las neuronas durante el desarrollo embriológico.
Otro aspecto importante es que tanto durante el período fetal como en la niñez hay una eliminación sináptica de aquellas conexiones supernumerarias.
Esta “poda” sináptica es realizada “sabiamente”: Entre los 6 y los 14 años hay un decremento del número de sinapsis desapareciendo las conexiones que no han sido utilizadas. Esto destaca la gran importancia del aprendizaje y la estimulación en el niño para disminuir esta pérdida por “poda” sináptica.
“Diccionario” de Sinapsis Química
* Neurotransmisor: Es la señal química de comunicación ínter neuronal. ¡Hay más de 100 tipos!
* Exocitosis: Fusión de membranas mediante la cual el Neurotransmisor es liberado desde una vesícula de la neurona presináptica hacia la neurona postsináptica.
* Vesículas: “Sacos” que almacenan hasta 5.000 moléculas de Neurotransmisor (NT)
“Historia” de un Neurotransmisor: Es la intrincada “danza” molecular que se genera cuando las neuronas conversan entre sí.
- Síntesis del NT
- Almacenamiento del NT
- Liberación del NT
- Interacción del NT con su Receptor
- Desactivación del NT
Regla Nemotécnica de esta “Historia”: S.A.L.I.D.
1. Síntesis del NT
Los Neurotransmisores se sintetizan mediante la acción de diferentes enzimas sobre sustancias “precursoras” que son captadas por las neuronas del líquido extracelular.
Existe un grupo de neurotransmisores (aminas biógenas y aminoácidos) que son sintetizados directamente en la zona de liberación (terminal presináptico).
Las enzimas necesarias para esta síntesis de los NT son “fabricadas” en el soma de la neurona (donde está su “maquinaria” síntesis). Por lo tanto, para los neurotransmisores que son sintetizados en el terminal presináptico, las enzimas “viajarán” desde el soma celular hasta dicho terminal mediante el transporte axonal anterógrado.
Otro grupo, los NT peptídicos, son sintetizados en el soma celular ya que se trata de moléculas grandes de gran complejidad bioquímica.
Una vez sintetizados estos NT serán trasladados mediante el transporte axonal anterógrado hasta el terminal presináptico.
2. Almacenamiento del NT
Una vez sintetizado el NT es almacenado en una vesícula (que es una especie de “bolsa membranosa”) para ser protegido de las enzimas que “nadan” en el líquido intracelular y que pueden destruirlos.
O sea que la vesícula es una especie de “empaquetadora” que “secuestra” al NT para evitar que sea “degradado” por las enzimas.
La “Biografía” de una vesícula es la siguiente:
* Es sintetizada en el Soma Celular.
* “Viaja” por el transporte axonal anterógrado rumbo al terminal presináptico.
* Una vez arribada al terminal se “carga” con NT mediante unas proteínas que tiene en su membrana que funcionan como bombas para trasladar hacia su interior a las moléculas de NT.
* La vesícula cargada de NT se “atraca” en la membrana presináptica lista para liberar su contenido hacia la hendidura sináptica. Las zonas en las que se “anclan” las vesículas se denominan zonas activas y se caracterizan por ser regiones de la membrana presináptica con una gran concentración de canales de Calcio. Por esto las vesículas están listas y preparadas para su liberación.
* La llegada de un estímulo despolarizante (como, por ejemplo, un Potencial Acción) produce la apertura de los canales de Calcio. Esto genera una entrada de este ion con un importante incremento de su concentración intracelular.
* El incremento del Ca en el LIC produce cambios en las proteínas responsables del “anclaje” de la vesícula a la membrana presináptica.
Estos cambios posibilitan la liberación del anclaje y la fusión de la membrana vesicular con la membrana del terminal presináptico y el “lanzamiento” de las moléculas del NT hacia la hendidura. A este proceso se lo denomina exocitosis.
* Una vez finalizada la exocitosis la membrana vesicular será “reciclada” o sea que se separará de la membrana del terminal y volverá a formar una vesícula para cargarse nuevamente de moléculas de NT. Este reciclaje es un acto de “economía” de la neurona evitando tener que volver a sintetizar nuevas vesículas luego de cada liberación de NT.
3. Liberación del NT
La liberación del NT es una “neurosecreción” que surge como consecuencia de una despolarización del terminal presináptico.
Entre la señal eléctrica y la neurosecreción de NT hay un “intermediario” que actúa como mensajero intracelular que es el Calcio que aumenta a grandes concentraciones en el líquido intracelular luego de la despolarización.
Como ya hemos descrito las vesículas se encuentran “ancladas” en regiones que tienen una gran cantidad de canales de calcio que se abren como consecuencia de la llegada de la despolarización y esto explica el rápido e importante incremento del Calcio intracelular.
Esta es la base de la “inaudita” velocidad de la liberación del NT: ¡desde que entra el Calcio hasta que se produce la exocitosis pasan solamente 0,18 milisegundos! ¿Puede imaginarse que representa esta cifra en el contexto temporal[2]?
¿Cómo logra el Calcio que se produzca la exocitosis del contenido vesicular? Existe un grupo de proteínas en la pared de la vesícula que debe ser activada para que se genere la exocitosis. El activador es el Calcio que al unirse a estas moléculas desencadena el proceso que termina con la liberación del NT en la hendidura sináptica.
4. Interacción del NT con el Receptor postsináptico
El NT actúa como un “puente” químico ya que es el resultado de un cambio bioeléctrico en la neurona presináptica y al unirse con el receptor “gatillará” un cambio eléctrico en la neurona postsináptica.
El Receptor es una proteína que puede estar acoplada a:
* Un canal iónico y entonces se lo denomina Receptor Ionotrópico[3]
* Proteínas intracelulares que actúan como segundos mensajeros y en estos casos se lo denomina Receptor Metabotrópico[4].
Si el NT se une a un receptor ionotrópico se genera un cambio de permeabilidad en la membrana postsináptica que causará una modificación bioeléctrica.
Dicho cambio bioeléctrico puede ser:
* Despolarizante: Acercará el Potencial de Membrana a su valor Umbral y aumentará las posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina Potencial Excitatorio Postsináptico (PEPS para los amigos).
Se puede generar un PEPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad al Na o disminuyendo la permeabilidad al K.
* Hiperpolarizante: Alejará al Potencial de Membrana del Valor Umbral y disminuirá las posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina Potencial Inhibitorio Postsináptico. (PIPS para los amigos).
Se puede generar un PIPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad al Cl o disminuyendo la permeabilidad al Na.
Debido a que una misma neurona puede recibir miles de aferencias, cada una de estas aferencias puede generar a través de sus conexiones sinápticas cambios bioeléctricos (PEPS o PIPS) en la neurona postsináptica.
El cono axónico es el lugar de la génesis del Potencial de Acción[5], que es la respuesta bioeléctrica de la neurona postsináptica ante la estimulación de sus múltiples aferencias.
Cada uno de los potenciales postsinápticos generados por las aferencias presinápticas es como un “voto” electrónico que será sumado en el cono axónico.
Si esta “votación” llega al umbral de membrana del Cono se generará un Potencial de Acción.
De esta manera vemos que la integración en la neurona postsináptica de la información aferente que recibe es una especie de “contienda” iónica entre los PEPS y los PIPS recibidos en las Dendritas. Estos se propagan a través del soma para llegar al cono axónico y allí se decide la “batalla” según si se llega o no al valor umbral de esta zona.
Receptores presinápticos: Nacidos para controlar
Pero además de los receptores postsinápticos existen también los receptores presinápticos unidos a la porción externa de la membrana de la neurona presináptica.
Estos receptores presinápticos pueden dividirse en auto-receptoreshetero-receptores presinápticos (receptores para NT que no son los liberados por la neurona presináptica sino por las neuronas vecinas). presinápticos (receptores para el tipo de NT que libera la neurona presináptica) y en
La función de los auto-receptores presinápticos es la de control por retroalimentación negativa por la misma neurona que libera el NT.
Esto quiere decir que cuando el NT liberado a la hendidura llega a una concentración determinada impide que la neurona presináptica siga liberando NT (Control por retroalimentación autoinhibitoria de la liberación de NT).
Los hetero-receptores presinápticos posibilitan el control de la liberación de NT de la porción presináptica por parte de las neuronas vecinas.
La función de los hetero-receptores presinápticos es la de control por retroalimentación negativa por las neuronas vecinas a la que libera el NT.
Los NT que actúan sobre los receptores ionotrópicos (como por ejemplo muchas aminas biógenas y los aminoácidos) suelen tener una acción rápida y corta.
Esto se debe a que al estar estos receptores directamente relacionados con canales iónicos (químicamente excitables ya que es el NT es que los abre o cierra) se generan cambios iónicos casi instantáneos (en
menos de un milisegundo) de corta duración.
Los NT peptidérgicos suelen tener una acción lenta y prolongada ya que actúan sobre receptores metabotrópicos que están acoplados a la Proteína G.
La Proteína G activa a segundos mensajeros que son una especie de “correos” intracelulares que pueden generar cambios moleculares (citoplasmáticos o en los genes) que se inician lentamente pero que pueden durar mucho tiempo (horas, días o hasta meses).
¡Hay más de 100 tipos de receptores metabotrópicos!
Los receptores metabotrópicos generan PEPS y PIPS de lenta aparición y de larga duración.
Estos receptores afectan a los canales indirectamente a través de moléculas transductoras como la Proteína G que acopla la unión del NT con el receptor postsináptico con la regulación de la apertura o cierre de los canales iónicos.
Esta acción de la proteína G sobre un canal iónico puede seguir tres secuencias:
- Proteína G actuando directamente sobre un canal iónico
- Proteína G actuando sobre un segundo mensajero que a su vez modifica la función de un canal iónico.
- Proteína G actuando sobre un segundo mensajero que entra al núcleo celular y modifica la expresión de genes cambiando la síntesis de canales iónicos (aumentando o disminuyendo su número en la membrana postsináptica).
¿Por qué existen dos tipos de transmisión química (iono y metabotrópica)?
Un Sistema Nervioso que cuente únicamente con un flujo de información rápida (ionotrópica) sólo es capaz de respuestas estereotipadas[6].
Los receptores metabotrópicos posibilitan mecanismos de adaptación y plasticidad modificando las respuestas y, por lo tanto, “aprendiendo” otro tipo de resoluciones.
Existen múltiples sinapsis en el SN en las cuales existe cotransmisión. Se dice que existe cotransmisión cuando en una misma sinapsis hay dos tipos de NT (uno de los cuales actúa a través de receptores ionotrópicos y el otro sobre receptores metabotrópicos). En estos tipos de Sinapsis hay diferentes tipos de NT para “expresar” diferentes estados funcionales de la neurona presináptica hacia la neurona postsináptica.
Ejemplos de Neurotransmisores
Glutamato: Es el NT más frecuente en el SNC: se encuentra en más del 50% de sus sinapsis.
Es un NT excitatorio (despolarizante – PEPS) y si su nivel en la hendidura se eleva por encima de sus valores normales se transforma en un NT “asesino”.
Produce la necrosis de las neuronas vecinas por excito-toxicidad. Literalmente las excita hasta su muerte. La elevación del Glutamato produce un aumento de la permeabilidad del Calcio con su consecuente aumento en el LIC. Este aumento activa diferentes proteasas citoplasmáticas que auto digieren a la neurona.
La excito-toxicidad es un mecanismo muy importante de lesión celular en los Traumatismos de Cráneo y las Isquemias Cerebrovasculares.
El Glutamato está también relacionado con los mecanismos de aprendizaje sináptico.
GABA: Es el principal NT inhibidor (hiperpolarizante – PIPS) del SN. Un 33% de sinapsis tienen GABA como NT. Aumenta la permeabilidad al Cloro, lo que explica la hiperpolarización que genera.
Las benzodiacepinas (como, por ejemplo, el Valium) actúan potenciando la acción del GABA. Por eso cuando tomamos una de estas pastillas, el “Nirvana” químico en el que entramos (donde nadie puede molestarnos) se debe a que el potencial de membrana está muy lejos de su valor umbral. La entrada del Cloro ha vuelto más negativo el LIC.
Acetilcolina: Tiene receptores de tipo nicotínico y muscarínico.
Es un NT muy frecuente en las sinapsis del Sistema Nervioso Periférico (SNP). Por ejemplo es el NT de las sinapsis:
* Neuromusculares entre el sistema nervioso motor voluntario y el músculo estriado esquelético.
* Del Sistema Nervioso Autónomo entre las neuronas pre y post ganglionares simpáticas y parasimpáticos y entras las neuronas postganglionares parasimpáticas y sus efectores.
En el SNC es poco frecuente. Se encuentra en el núcleo de Meynert que se haya ubicado en el encéfalo basal anterior.
Este núcleo es profundamente estudiado en la actualidad porque son sus neuronas las primeras en deteriorarse en los enfermos con la enfermedad de Alzheimer.
La vía de recompensa y motivación, relacionada con TODAS las adicciones conocidas, está tapizada de receptores de nicotina a la acetilcolina. De allí el terrible poder adictivo del cigarrillo.
Dopamina: La “reina” del Parkinson, la adicción y la Esquizofrenia.
La Dopamina es un NT poco frecuente en el SNC pero de una enorme importancia funcional.
Es el neurotransmisor de la vía que conecta a la Sustancia Negra con el Cuerpo Estriado en los Ganglios de la Base. La enfermedad de Parkinson se debe a la muerte de neuronas dopaminérgicas.
También es el NT de la vía Meso-Límbica que comunica el Tegmentum Mesencefálico (en el Tronco Cerebral) con el núcleo Accumbens (un Ganglio de la Base relacionado funcionalmente con el Sistema Límbico). Esta vía es activada por TODAS las recompensas naturales (comida, sexo y bebida) y no naturales (alcohol, cigarrillos, cocaína, anfetaminas, LSD, opio, morfina, etc.[7]). Todas las sustancias adictivas aumentan los niveles de Dopamina en esta vía y generan una sensación de placer y excitación psicomotriz.
Finalmente la Dopamina conecta el Tegmentum Mesencefálico con la corteza Prefrontal y en los pacientes con Esquizofrenia existiría una elevación anormal de los niveles de Dopamina en la Corteza Prefrontal.
Noradrenalina: En el SNP es el NT de las neuronas postganglionares simpáticas sobre sus electores.
En el SNC se encuentra casi exclusivamente en las neuronas de un pequeño núcleo del tronco cerebral denominado Locus Coeruleus.
Este núcleo noradrenérgico está relacionado con los niveles de atención. Es el que usted intenta activar cuando toma una taza de café tratando de no quedarse dormido mientras está leyendo estas aburridísimas páginas de neurofisiología.
La anfetamina también aumenta los niveles de noradrenalina en este núcleo y lo mantendrá más tiempo despierto. Pero no se lo aconsejo como método “coadyuvante” para aumentar el número de horas de estudio, porque estará tan excitado que no podrá concentrarse para estudiar.
Serotonina: Este NT sólo se encuentra en el SNC en los núcleos del Rafe ubicados en el Tronco Cerebral.
Su disminución está relacionada con ciertos cuadros de depresión “orgánica”[8]. Muchos fármacos antidepresivos (entre ellos el famoso Prozac) actúan bloqueando la recaptación presináptica de la Serotonina para que éste persista en la hendidura sináptica activando a los receptores postsinápticos y aumentar así sus efectos.
Endocannabinoides: En general cuando una sustancia actúa sobre nuestro SNC es porque éste ya la tiene. Un ejemplo es la Marihuana (alias Cannabis Sativa). El SNC tiene un tipo de neurotransmisores que se denominan endocannabinoides porque tiennen una estructura similar a la Cannabis.
Entre sus características particulares está el hecho de que es un NT que va a “contramano”. Con esto quiero decir que se libera desde la postsinapsis hacia la presinapsis, se supone que con funciones de retroalimentación negativa.
Los endocannabinoides tienen efectos psicotrópicos[9] ya que producen cambios en la percepción, el estado de ánimo y de conciencia y el comportamiento.
También aumentan el apetito, producen analgesia y son antieméticos (inhiben el reflejo del vómito). Por estos efectos existe en la actualidad un debate acerca de su utilización como fármacos para el tratamiento paliativo en pacientes terminales (cáncer y SIDA).
Neurotransmisores “no clásicos”
Se han descubierto en la última década algunos tipos de NT que no cumplen con los “dogmas” de la neurotransmisión “clásica”, o sea con el S.A.L.I.D.
Describiremos como ejemplo de NT no tradicional al Oxido Nítrico:
1. Síntesis: Es un gas tóxico inestable de vida corta
2. Almacenamiento: No se almacena en vesículas
3. Liberación: No depende del Calcio y NO se libera por exocitosis sino que difunde a través de la membrana pre y postsináptica
4. Interacción con receptor: No interactúa con receptores postsinápticos sino que actúa directamente sobre moléculas de segundos mensajeros
5. Desactivación: Se inactiva en forma espontánea y pasiva.
Luego de analizar a este NT de una “historia” tan particular ya no queda muy claro cuales son los criterios para clasificar a una molécula como un NT. ¿No?
Es así que el concepto de lo que es un Neurotransmisor, forjado en el siglo XX, seguramente será reevaluado y modificado a la luz del descubrimiento de moléculas que cooperan en la “conversación” entre las neuronas y que tienen características tan disímiles en su síntesis, almacenamiento, liberación, interacción y desactivación.
5. Desactivación del NT
¿Por qué debe ser desactivado un NT luego de su interacción con el receptor postsináptico?
Hoy a la mañana, ¿qué diario quiso leer el de hoy o el de ayer? El de hoy por supuesto. Lo mismo le pasa a la neurona. Una vez que el NT ha sido liberado por exocitosis ya es “historia vieja” como información del estado funcional de la neurona presináptica. Por eso, una vez que interactuó con receptor postsináptico y le transmitió su información debe ser rápidamente removido para dejar su lugar a una nueva molécula de NT que traiga “noticias frescas” de la presinapsis.
Existen múltiples tipos de desactivación del NT:
Desactivación enzimática: Un ejemplo es la Acetilcolina que es destruida por una enzima en la hendidura sináptica.
Este tipo de desactivación es el menos “económico” ya que obliga a resintetizar al NT. Debemos recordar que es el mecanismo de desactivación de NT más primitivo (el primero que aparece en el árbol filogenético).
Difusión al líquido extracelular: Aquí el NT por diferencia de concentración se separa del receptor postsináptico y difunde hacia el líquido extracelular que rodea a la hendidura sináptica. No es un mecanismo muy comúnmente utilizado.
Recaptación:
* Recaptación Neuronal
Recaptación Presináptica: El NT es recaptado hacia el terminal presináptico por bombas específicas. La Noradrenalina y la Serotonina son dos ejemplos de este tipo de desactivación que es sumamente “económico” ya que la molécula de NT puede ser rápidamente reutilizada.
Recaptación Postsináptica: El NT es recaptado por el terminal postsináptico. Este es un mecanismo infrecuente de desactivación.
* Recaptación Glial: El NT es recaptado por las células gliales que rodean a la hendidura sináptica. Un ejemplo típico de este tipo de desactivación es el Glutamato.
Conclusiones finales
Debemos tener en claro que la Sinapsis química no es una estructura estática. Sino que un mecanismo funcional altamente dinámico con una capacidad de aprendizaje a lo largo de toda su vida.
Pero también debe comprenderse que esta plasticidad tiene un lado brillante pero también un lado oscuro.
Su lado brillante es que posibilita todos nuestros aprendizajes y las maravillosas recuperaciones que observamos en muchos de nuestros pacientes luego de lesiones del Sistema Nervioso.
Su lado oscuro es que cuando los mecanismos de plasticidad son aberrantes se pueden generar cuadros terribles como los de dolor de miembro fantasma, dolor neurogénico, dolor por deaferentación y dolor lumbar crónico que son prácticamente intolerables para los pacientes y en muchas oportunidades totalmente resistentes a los tratamientos existentes en la actualidad.
[1] Es un hecho llamativo que la inmensa mayoría de las neuronas no “nace” durante el desarrollo embriológico en su destino final de “trabajo” durante la vida adulta.
[2] Imagínese un segundo, luego divídalo por mil y finalmente imagínese la quinta parte de una milésima de segundo.
[3] Se los llama así porque la activación de este tipo de receptores producirá, a través de las modificaciones de la permeabilidad de la membrana, cambios en las concentraciones iónicas.
[4] Se los denomina así porque la activación de este tipo de receptores generará, a través de la activación de la cascada de los segundos mensajeros intracelulares, modificaciones en el metabolismo neuronal.
[5] Debido a que el cono axónico es el sitio de la neurona de mayor excitabilidad (o sea de menor umbral) por tener la mayor concentración de canales de Na voltaje dependientes.
[6] Respuestas siempre iguales que se repiten sin ninguna variación.
[7] Es interesante destacar que en nuestra sociedad existen drogas ilegales (sustancias adictivas prohibidas) como la cocaína y drogas “legales” (sustancias tan adictivas como las ilegales pero que no están prohibidas) como el alcohol y los cigarrillos. ¿Cuál es el criterio para permitir unas y prohibir las otras? Yo no lo se. ¿Y usted?
[8] En nuestra sociedad estar triste es casi sinónimo de ser un depresivo. ¡Error garrafal! El SNC tiene circuitos dedicados a la tristeza porque es un estado adaptativo en ciertas circunstancias. Si está enfermo un ser querido, si me ha ido mal en un examen, si he perdido mi trabajo entristecerme es normal (en realidad lo anormal sería no sentir algo de pena en estas circunstancias). La depresión es un estado de tristeza patológica no adaptativa.
[9] Psicotrópica o psicotropo: Del griego psyche, "mente" y tropein, "tornar"
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