martes, 26 de abril de 2011

Neurofisiología de los Ganglios de la Base



Contenidos

- Introducción

- ¿Ganglios? Basales

- Errores conceptuales en Ganglios Basales

- Concepto general de la función de los Ganglios Basales

- Neuroanatomía funcional de los Ganglios Basales

- Ganglios Basales ventrales y Sistema Límbico

- Neuropsiquiatría de los Ganglios Basales

- Síndromes Hiper e Hipoquinéticos

- Parálisis Histérica y Ganglios Basales

Introducción

El Síndrome de la Guerra del Golfo es una entidad observada en algunos veteranos de esta contienda que se caracteriza, entre otros síntomas, por trastornos cognitivos.

Mediante estudios de Resonancia Magnética Funcional se ha identificado que este síndrome estaría causado por una hipotrofia de los Ganglios Basales secundaria a la exposición a pesticidas durante esta guerra.

Este hallazgo obliga a modificar un preconcepto muy frecuente en la neurobiología y la neurología y es que los Ganglios Basales están relacionados sólo con las funciones motoras. Los Ganglios Basales no sólo están relacionados con la preprogramación del movimiento sino también con el procesamiento de la Emoción y las funciones Cognitivas


¿Ganglios? Basales

Otro tema a analizar es el mismo nombre de estas estructuras, ya que su denominación lleva a un llamativo Conflicto Semántico.

Si buscamos en un Diccionario Médico veremos que la definición de Ganglio es: “Engrosamiento en el trayecto de un nervio periférico”.

Ahora bien los “Ganglios Basales” no están en el Sistema Nervioso Periférico. En realidad son núcleos grises subcorticales del diencéfalo. ¿Por qué llamarlos Ganglios?

Otra incongruencia surge cuando observamos el listado de núcleos que se incluyen en los ganglios basales:

- Cuerpo estriado (formado por el Putamen y el núcleo Caudado)

- Globo Pálido (subdividido en externo e interno)

- Núcleo Subtalámico

- Sustancia Negra

(Regla Nemotécnica: “¿SUB.ES. Negra al Globo Pálido?)

La incongruencia es anatomo-funcional. Si bien el Núcleo Subtalámico y la Sustancia Negra pertenecen funcionalmente a los circuitos conformados por el Cuerpo Estriado y el Globo Pálido, anatómicamente ambas estructuras pertenecen al Tronco Cerebral superior y NO al Diencéfalo. ¡No son ni ganglios ni “basales”!


Algunos otros errores conceptuales en los Ganglios Basales

1. ¿Existen vías descendentes directas desde los Ganglios Basales hacia la Médula Espinal? ¡NO!

Esto implica que el control motor de los ganglios basales es mediado a través de la Corteza Cerebral. Este control se lleva a cabo mediante vías ascendentes que desde los Ganglios Basales pasan por el Tálamo y llegan a la Corteza.

2. ¿Inician los Ganglios Basales el Movimiento? ¡NO!

Las estructuras relacionadas con la iniciación del movimiento son corticales

3. ¿Los Ganglios Basales forman parte de un sistema “Extrapiramidal”? ¡NO!

Habitualmente las lesiones de los ganglios basales se engloban en los llamados síndromes extrapiramidales pero esto es un error conceptual. Algunos ejemplos:

- Al núcleo Rojo se lo considera una estructura extrapiramidal y sin embargo la vía cortico-rubro-espinal nace en la misma corteza que el mal llamado haz “Piramidal” y cumple con sus mismas funciones.

¿Un haz que cumple funciones extrapiramidales y que hace relevo en una estructura extrapiramidal?

- Los Ganglios Basales controlan el movimiento a través de la corteza piramidal de manera tal que los “síntomas extrapiramidales” (temblor, rigidez, movimientos anormales) se expresan a través del haz “piramidal” (¿¿??).

Todo esto lleva a la conclusión de que si uno quiere definir a los ganglios basales en relación al sistema piramidal debería definirlos como “Pre-Piramidales”.


Ganglios Basales Ventrales y el Sistema Límbico

Las porciones ventrales de los ganglios basales forman circuitos relacionados con el Sistema Límbico (el cerebro “emocional”).

El Cuerpo Estriado Ventral (el núcleo Accumbens) recibe una vía aferente dopaminérgica procedente de un núcleo del Tronco Cerebral denominado Tegmentum Ventral. Esta vía dopaminérgica (denominada mesolímbica) se activa durante los procesos de motivación y búsqueda. Está relacionada con las recompensas naturales (sexo, comida, etc.) y con las recompensas por drogas legales (alcohol y nicotina) e ilegales (cocaína, crack, heroína, etc.).


Concepto general de la función de los Ganglios Basales

Cuando iniciamos un movimiento los Ganglios Basales “eliminan la competencia”. A través de la información que reciben de la corteza acerca del movimiento que se desea realizar, éstos inhiben (frenan) los músculos antagonistas al movimiento y liberan (desinhibiendo) los músculos relacionados con dicho movimiento.

Podríamos concluir entonces que los Ganglios Basales focalizan el Movimiento.


Neuroanatomía Funcional de los Ganglios Basales

Los Ganglios Basales, según criterios de conexión, se pueden dividir en tres grupos:

* Porteros: Son los que reciben aferencias de estructuras que no pertenecen a otro Ganglio Basal (Corteza, Tálamo, Tronco, etc.). Ejemplo: Cuerpo Estriado

* Eferentes: Son aquellos de los que salen los axones para conectarse con estructuras que NO pertenecen a los Ganglios Basales (Corteza, Tálamo, Tronco, etc.). Ejemplo: Globo Pálido interno

* De Cabotaje: Son los que reciben aferencias y eferencias solamente de otros Ganglios Basales. Ejemplo: Sustancia Negra – Núcleo Subtalámico – Globo Pálido externo.

Existen 5 circuitos que se originan en la corteza, hacen sinapsis en los Ganglios Basales para, luego de hacer sinapsis en el Tálamo, retornar a la corteza cerebral.

Sólo dos de estos circuitos tienen funciones motoras. Los otros tres están relacionados con la generación de patrones cognitivos y emocionales.

Cada uno de estos cinco circuitos está formado por dos vías en paralelo: las vías directa e indirecta.

La vía directa se inicia en la corteza límbica, hace sinapsis en el núcleo portero (cuerpo estriado) y en el núcleo eferente (Globo Pálido interno) para luego pasar por el Tálamo antes de volver hacia la corteza cerebral. Su función es liberar conductas tanto motoras como cognitivas y emocionales.

La vía indirecta nace en la neocorteza, hace sinapsis en el núcleo portero (cuerpo estriado), luego hace sinapsis en dos núcleos de cabotaje (Globo Pálido externo y el núcleo Subtalámico) para finalmente salir de los Ganglios Basales por el núcleo eferente (Globo Pálido interno) rumbo al Tálamo y la corteza cerebral. Su función es frenar conductas motoras, cognitivas y emocionales.


Síndromes Hiperquinéticos e Hipoquinéticos

En los Síndromes Hiperquinéticos (como por ejemplo la Corea, Atetosis y el Hemibalismo) los pacientes presentan una actividad muscular involuntaria.

Estos Síndromes estarían relacionados con un predominio de la descarga de la vía directa (liberadora de patrones motores) sobre la vía indirecta (inhibidora de patrones motores) por lesiones en los Ganglios basales.

El Síndrome Hipoquinético más frecuente es la Enfermedad de Parkinson. Esta enfermedad se debe a una pérdida de neuronas dopaminérgicas en la Sustancia Negra.

Estos pacientes presentan una disminución en su capacidad de iniciar movimientos y una lentitud en su realización acompañadas por rigidez y temblor de reposo.

El Parkinson se debería a un predominio de la descarga de la vía indirecta (secundario a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la Sustancia negra) sobre la vía directa.


Neuropsiquiatría de los Ganglios Basales

En el Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) el paciente presenta conductas rituales y pensamientos recurrentes casi permanentes.

En este cuadro hay un aumento del metabolismo en el núcleo caudado.

Se supone que los patrones reverberantes de pensamientos en los pacientes con TOC se deberían a un predominio de la descarga de la vía directa sobre la indirecta.


Parálisis Histérica y Ganglios Basales

En pacientes con parálisis motora de origen histérico se ha hallado, en estudios funcionales de RMN, un hipoflujo en el cuerpo estriado que mejora luego que el cuadro clínico remite post tratamiento.

Este descenso metabólico del cuerpo estriado generaría una hiperactividad inhibitoria del Globo Pálido con el consecuente “freno” de los programas motores corticales. Dicho “freno” sería la causa de la falta de movimiento observada en estos pacientes.

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